logo

Degenerative sykdommer i nervesystemet

Degenerasjon av nervesystemet er en irreversibel funksjonell og organisk endring i systemene i hjernen eller ryggmargen. Det er mange grunner for denne prosessen. Sluttresultatet er langsom mental fornedring..

Årsaker til degenerasjon av nervesystemet

De viktigste årsakene er som følger:

  • sirkulasjonsforstyrrelse;
  • tumorprosesser i kroppen;
  • inflammatoriske sykdommer;
  • forgiftning med giftige kjemikalier;
  • arvelighet;
  • langvarig eksponering for alkohol og andre patologiske prosesser.

Innerst i nervedegenerasjonen er en reduksjon i den produktive funksjonen til dopamin, som er ansvarlig for å forsyne hjernen med blod (den såkalte nevrotransmitteren). Konstant oksygen sulting av hjerneceller fører til forskjellige funksjonssvikt. Symptomer utvikler seg i økende skala: fra svekkelse av hukommelse til irreversible organiske lidelser i hjernestrukturer og mental nedbrytning.

Degenerative sykdommer i nervesystemet kalles fordi de er preget av en gradvis progressiv død av nevroner.

Identifisering av degenerative nervesykdommer

De fleste av disse sykdommene er genetisk. Unntaket er patologiske prosesser der patogenesen er forgiftning med giftige stoffer og alkohol, metabolske forstyrrelser, betennelse og infeksjoner.

Vanlige tegn på disse sykdommene:

1. Gradvis begynnelse og langsom fremgang gjennom mange år.

2. Motstand mot terapeutiske effekter.

3. Den patologiske prosessens bilaterale natur (smertefulle forandringer er symmetrisk fordelt; begge armer, begge ben, begge halvdeler av kroppen).

4. Det meste lider visse anatomiske og funksjonelle nevronale systemer. Andre strukturer forblir uendret..

5. Radiografisk avbildning av hjernen oppdager ingen endringer. Dette skyldes det faktum at degenerative sykdommer fører til vevsdød, og ikke til dannelsen av en ny.

Klassifisering av degenerative sykdommer

Ulike årsaker tillater ikke å klassifisere disse sykdommene på grunnlag av deres etiologi eller patogenese. Separasjon av individuelle syndromer ble utført i henhold til beskrivende patologiske kriterier.

1. Syndromer, som er preget av en vedvarende progressiv nedgang i kognitiv aktivitet (i fravær av andre nevrologiske lidelser):

  • Alzheimers sykdom;
  • lobar atrofi (topppatologi);
  • Alzheimers senil demens.

2. Forstyrrelser som kombinerer en gradvis nedgang i kognitiv aktivitet og andre nevrologiske patologier:

  • Huntingtons sykdom;
  • multippel systemisk atrofi (ataksi, en Parkinsons sykdomsklinikk blir med demens);
  • progressiv supranukleær parese

(disse syndromene finnes blant voksne);

  • progressiv myoklonus-epilepsi;
  • Gallerwarden-Spatz sykdom

(disse lidelsene skjer med barn og unge).

3. Motilitetsforstyrrelser, nedsatt bevegelse:

  • spinocerebellær degenerasjon;
  • cerebellar kortikal degenerasjon;
  • olivopontocerebellær atrofi.

4. Syndromer, som er preget av en gradvis krenkelse av motorisk aktivitet:

  • Parkinsons sykdom;
  • familie skjelving;
  • deformering av muskeldystoni;
  • stryonigular degenerasjon;
  • forskjellige organiske dyskinesier;
  • progressiv supranukleær parese;
  • Gilles de la Tourette syndrom.

5. Sentral svikt i det autonome nervesystemet.

6. Syndrom i muskelatrofi mens du opprettholder følsomhet:

  • spinal amyotrofi (barndom, ungdom og andre former for familiær amyotrofi);
  • amyotrofisk lateral (amyotrofisk lateral sklerose, primær lateral sklerose);
  • arvelig spastisk paraplegi.

7. Syndrom i muskelatrofi med nedsatt følsomhet:

  • kronisk progressiv nevropati;
  • hypertrofisk polyneuropati;
  • peroneal amyotrofi.

8. Forstyrrelser, som er preget av en gradvis reduksjon i visuelle funksjoner:

  • retinal pigment degenerasjon;
  • Lebers sykdom (arvelig patologi ledsaget av optisk atrofi).

Alzheimers sykdom

Eldres sykdom. Et karakteristisk patologisk symptom er død av nerveceller i hjernebarken. Gyrusen atrofier gradvis, ventriklene utvider seg. Laboratoriestudier avdekker ingen signifikante endringer..

Symptomene øker.

1. På det innledende stadiet er det kognitive lidelser som råder:

  • nedsatt hukommelse og oppmerksomhet;
  • tap av følelse av tid;
  • endringer i karakter (uhøflighet, isolasjon, umotivert sjalusi, mistanke).

Alle disse endringene blir ikke oppfattet av pasienten og hans pårørende som en patologi. Den innledende perioden kan vare fra flere måneder til flere år. Gjennom hele perioden blir endringene mer betydningsfulle..

2. Neste trinn er preget av en forverring av det kliniske bildet:

  • glemsom utvikler seg (pasienten glemmer sine kjære, navnene på kjente gjenstander);
  • inkonsekvens i tale;
  • vanskeligheter med å oppfatte skriftlig og muntlig informasjon;
  • pasientens inertitet (reaksjoner blir stereotype, likegyldighet vises).

3. Den utvidede formen av sykdommen, der symptomene vises, når maksimalt:

  • pasienten slutter å forstå tale;
  • hans egen tale er en samling meningsløse rop eller usammenhengende ord;
  • når man oppfatter bilder, isolerer pasienten bare visse elementer;
  • fullstendig desorientering i tid og rom;
  • ofte begynner pasienten å oppføre seg som et barn eller tenåring;
  • pasienten mister evnen til å ta vare på seg selv, å bruke grunnleggende husholdningsapparater;
  • epileptiske anfall er mulig.

4. På det siste stadiet - dyp generell demens.

Hovedbehandlingen er symptomatisk pluss et forsøk på å bremse den degenerative prosessen..

Lobar atrofi

Andre navn er Peaks sykdom, lobar sklerose. Dette syndromet er veldig sjelden. Har stort sett en genetisk forklaring.

  • svekkelse av mentale prosesser (hukommelse, oppmerksomhet, tenking osv.);
  • atferdsendring;
  • manglende evne til å forstå tale adressert til seg selv;
  • pseudo-paralytisk syndrom (økt uforsiktig tilstand);
  • uforsiktighet og apati (med skade på frontallober).

I de siste stadiene:

  • tap av langtidsminne- og talefunksjoner;
  • uttalt gripende fenomen;
  • refleks av muntlig automatisme;
  • økende kakeksi;
  • fullstendig forsvinning av tegn på mental aktivitet.

Huntingtons sykdom

Sykdommen begynner i middelalderen. Klinikken har en voksende karakter:

  • rastløshet og oppstyr av bevegelser;
  • uregelmessige kramper i bagasjerommet og lemmene;
  • "Dans" ganglag;
  • utviklingshemming som fører til funksjonshemming;
  • brudd på artikulasjon;
  • ufrivillige spasmer i ansiktsmusklene;
  • nedsatt tenkning og oppmerksomhet med langtidsminne;
  • tvangstater og delirium;
  • periodisk desinhibisjon og depresjon;
  • gradvis forstyrrelse av alle funksjoner som krever muskelkontroll.

Sykdommen er preget av et langvarig forløp. Femten år i gjennomsnitt. Å stoppe fremgang er dessverre umulig.

Gallaverden-Spatz sykdom

Arvelig patologi med polymorf klinisk bilde. Begynner i barndommen eller ungdomstiden. Det vises ved følgende tegn:

  • forstyrrelser i bevegelse og muskel tone;
  • patologiske holdninger;
  • parkinson-symptomer;
  • utydelig tale;
  • progressiv degradering av intelligens;
  • i de siste stadiene erstattes ufrivillige bevegelser med generalisert stivhet.

Ti år etter debuten om patologi, oppstår som regel døden.

Degenerative sykdommer i nervesystemet behandles ikke. Endringer er irreversible. Bare ved visse sykdommer kan den patologiske prosessen stoppes eller bremses.

Hva er slitasjegikt - hva er årsakene og behandlingen

Degenerativ leddsykdom - artrose - blir et stadig mer vanlig problem, er en av de såkalte sivilisasjonssykdommene, som bidrar til en stillesittende livsstil, utilstrekkelig mengde og bevegelseskvalitet.

De første symptomene på slitasjegikt, som regel, er leddsmerter. Noen ganger oppstår symptomer som sprekker i ledd, begrensning av naturlig bevegelighet og bevegelsesproblemer. Sykdommen kan føre til skade på leddbrusk, sekundær betennelse i leddet, dannelse av beinutvekster, subchondral sklerose og utseendet til en brusk cyste.

I det avanserte stadiet av sykdommen bøyer leddene seg, hver bevegelse forårsaker smerte, og pasienten er ikke i stand til å utføre normal fysisk aktivitet og livskvaliteten reduseres markant. Korsryggen er spesielt skadet..

Utbredelse og forløp for slitasjegikt

Artrose i leddene er den vanligste sykdommen i bevegelsesorganene, noe som begrenser den fysiske aktiviteten til berørte mennesker betydelig. Dette er en sykdom i alderdom. Det antas at halvparten av mennesker, når de fyller 40 år, og hver person når de fyller 55 år i livet, får leddendringer som er karakteristiske for slitasjegikt.

Sykdomsforebygging bør tilstrebe en mulig reduksjon i ytre symptomer og øke leddens sunne funksjon. Denne sykdommen er en av de vanligste årsakene til funksjonshemming..

Slitasjegikt forekommer med like hyppighet hos menn og kvinner, men kvinner har en tendens til å lide mer og opplever flere konsekvenser i hverdagen. Blant eldre, der intensiteten av endringer er veldig høy, dominerer selvfølgelig kvinner, selv om dette kan skyldes deres gjennomsnittlige levealder.

Slitasjegikt påvirker en rekke biologiske og mekaniske prosesser, og bryter derved den naturlige prosessen med å gjenopprette brusk i leddene og den delen av beinet som ligger rett under brusk.

Artikkelbrusk utfører den viktigste funksjonen i leddet, direkte overfører virkekreftene og reduserer samtidig friksjonskraften. For at leddet skal fungere fullstendig effektivt, må det gjennomgå en kontinuerlig prosess med restaurering av brusklag. Dette krever riktig sirkulasjon og næring av brusk.

Ved slitasjegikt er det brusken, som det mest følsomme leddvevet, som gjennomgår den første ødeleggelsen. I det første stadiet skjer den fysiske ekspansjonen. Imidlertid er det assosiert med pågående ødem i brusk som følge av skade på indre vev. Slik brusk er ikke i stand til å oppfylle sine funksjoner for å bevege vekt og ytterligere skade oppstår..

Over tid reduseres høyden og overbelastningen overføres direkte til de gjenværende vevene i leddet, som også er skadet. Underkondrale endringer vises - degenerative cyster, seler og beinsporer. Fugeposen mister sin elastisitet og stabilitet. I leddets hulrom oppstår ascites. Hele leddstrukturen gjennomgår nedbrytning og mister evnen til å utføre sine fysiologiske funksjoner.

Osteoarthrosis er også basert på inflammatoriske prosesser. Under utviklingen vises typiske symptomer på betennelse - rødhet, hevelse og feber. Siden brusk ikke har blodkar, utvikler det seg imidlertid ikke systemiske symptomer på den inflammatoriske prosessen..

Årsaker til leddsykdom

Primære og sekundære degenerative leddsykdommer skilles. Årsakene til den primære sykdomsformen er ukjente. Risikofaktorer som kvinnelig kjønn, alderdom, overvekt, østrogenmangel, dårlig ernæring og svakhet i periartikulære muskler bidrar til forekomsten av den. Det er også identifisert et gen som øker sjansen for å utvikle sykdommen. I tillegg er bruskiskemi på grunn av vaskulær aterosklerose en vanlig årsak til degenerative forandringer..

Den sekundære formen av sykdommen er assosiert med dannelse av leddskade på grunn av mekanisk overbelastning, infeksjoner eller dysfunksjon i visse vev eller organer som forstyrrer leddens fysiologiske funksjon. Selve prosessen med leddegenerasjon er sekundær av de oppførte årsakene.

En vanlig årsak til sekundær slitasjegikt i leddene er skade. Her kan man først og fremst skille akutte skader, for eksempel ledd dislokasjoner og beinbrudd, som kan kompliseres av feil stilling av bein i leddet, noe som fører til prosesser med nekrose og brusknedbrytning. På den annen side kan du bli utsatt for kronisk overbelastning i ledd, noe som også kan føre til dannelse av degradering..

Denne risikoen er spesielt stor blant profesjonelle idrettsutøvere og manuelle arbeidere som utfører en bestemt type arbeid, der en viss gruppe ledd er lastet. For eksempel er det svært sannsynlig at arbeid som krever hyppig bøyning av knærne eller ryggraden, fører til degenerasjon i disse leddene..

Personer som krenker holdningen, hvis ledd fungerer i en unaturlig stilling og noen fragmenter av brusk er belastet mer enn andre, risikerer også en mekanisk forekomst av leddsykdom. Den samme risikoen er til stede hos personer som er overvektige..

Dessuten fører svekkelse av styrken til skjelettmuskulaturen rundt leddet på grunn av deres lite bruk til destabilisering av leddet. Sekundær degenerativ sykdom oppstår som en reaksjon på bein- og leddsykdommer som revmatoid artritt eller Perthes sykdom.

En annen gruppe sykdommer som kan føre til slitasjegikt er metabolske sykdommer, der visse stoffer akkumuleres i vevet som negativt påvirker prosessen med å gjenopprette brusk. Ved Wilsons sykdom (genetisk bestemt ansamling av kobber i kroppen), Gauchersykdom, alsaptonuria eller hemokromatose, oppstår vanligvis en akselerert prosess med leddegenerasjon.

Andre eksterne faktorer som kan føre til leddegenerasjon er frostskader, dekompresjonssykdom, diabetes mellitus, endokrine sykdommer i skjoldbruskkjertelen og paratyreoidea, akromegali og andre lidelser som kan føre til forstyrrelse av den normale prosessen med bruskregenerasjon.

Tegn på leddegenerasjon

Det tidlige stadiet av sykdommen er preget av små klager på smerter. Smerte vises bare i bevegelsesøyeblikket i leddet. Med mer komplekse former for sykdommen kan smerter følge pasienten hele tiden, selv om natten, i ro, og forhindre søvn.

Et karakteristisk symptom er en relativt høy smerte i løpet av de første bevegelsene etter en periode med immobilitet, som forsvinner eller avtar med bevegelse.

Over tid er det en begrensning av bevegelighet i leddet. Det berørte leddet er ikke i stand til å oppfylle sin fysiologiske funksjon. På grunn av den lave bevegeligheten oppstår atrofi av musklene rundt leddene, noe som bare forverrer problemet..

Mindre vanlig og med mer komplekse former for sykdommen, vises symptomer som sprekker under bevegelse i leddet, visuell utvidelse av leddet og dets deformasjon, smerter på grunn av berøring av leddet og ekssudat synlig for det blotte øye.

Artrose i hoften

Hofteartrose (coxarthrosis) er en av de vanligste formene for sykdommen. Det rammer hovedsakelig eldre eller er en komplikasjon av hoftedysplasi hos barn.

Følelsen av smerte er vanligvis lokalisert i lysken, men kan også lokaliseres andre steder: i hoftene, i kneet. Begrensningen av leddmobilitet utvikler seg relativt raskt. Dette fører til sekundære forandringer i form av atrofi i muskler i rumpe og lår, forkortelse av lemmene. Interessant nok kan disse endringene også påvirke sunne lemmer..

Artrose i kneet

Ved kneleddskade (gonarthrosis) opplever pasienten smerter i kneleddet og i den øvre delen av underbenet. Pasienter opplever spesielle smerter under nedstigningen fra trappen. I en mer avansert form forårsaker bøying av kneet en ubehagelig følelse og knitring som kan kjennes.

Artrose er nært beslektet.

Med mer komplekse former kan den nå permanent arrdannelse i kneleddet, pasienten er ikke i stand til å rette bena, noe som i stor grad kompliserer gang og normal funksjon. Dette er en indikasjon på en operasjon i et implantat i kneet..

I behandlingen av smerter assosiert med knedegenerasjon, viser betennelsesdempende medisiner i form av en salve en relativt høy effektivitet. Deres bruk unngår bruk av systemiske medisiner som påvirker hele kroppen.

Degenerativ sykdom i ryggraden

Degenerative endringer i artrose i ryggraden knytter seg vanligvis til den mellomvirvelskive, ledd og ryggvirvel. I det innledende stadiet av sykdommen er det en nedgang i høyden på skiven på disken, en reduksjon i rommet mellom kroppene i ryggvirvlene og mellomvirvlene. Dermed forekommer degenerative forandringer. De kan berøre bryst, nakke eller lumbosacral ryggrad..

Akutte smerter oppstår når en herniert plate er ledsaget av betennelse i de omkringliggende vevene. Som et resultat av forskyvningen av disken oppstår det trykk på nerverøttene, noe som kan forårsake alvorlige nevrologiske symptomer, for eksempel ufullstendig muskellammelse og personlighetsforstyrrelser.

Degenerativ sykdom i leddene i hendene

Det påvirker hovedsakelig interfalangeale ledd. Osteofytter som oppstår i løpet av sykdommen, skaper en karakteristisk fortykning av disse leddene, de såkalte knollene fra Heberden og Bouchard.

Artrose i leddene i hendene er preget av relativt milde smerter, på grunn av den lille kraften som virker på disse leddene. I tillegg beholder pasienter som regel mobiliteten i hendene, og sikrer normal funksjon.

Felles behandling av degenerasjon (osteoarthrosis)

Diagnostikk er basert på innsamlede intervjuer, eksterne symptomer og leddavbildningsteknikker som røntgenstråler, computertomografi, magnetisk resonansavbildning eller artroskopi..

Effektiviteten av behandlingen er høyere når den er kompleks. På den ene siden foreskrives medisiner som lindrer smerter, og på den andre siden gir de terapi som tar sikte på å eliminere eller begrense årsakene til degenerasjon.

For smerteforebygging brukes ofte paracetamol. Det foretrekkes på grunn av den relative sikkerheten når den brukes i en lang periode. Hvis paracetamol viser seg å være ineffektivt, brukes vanligvis ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner oralt. Hvis dette viser seg å være ineffektivt eller det er medisinske kontraindikasjoner for bruken av dem, bør du vurdere bruk av opioider.

I spesielle tilfeller, når det ikke er noen reaksjon på systemiske legemidler eller det foreligger medisinske kontraindikasjoner, kan bruk av steroidemedisiner gjennom injeksjon vurderes. Dette er en ganske risikabel terapi som kan føre til infeksjoner i leddet og bidra til brusknekrose..

Parallelt med medikamentell behandling anbefales bruk av rehabilitering, rettet mot å forhindre ytterligere fordypning av degenerasjon. Dessverre er leddegenerasjon preget av manglende mulighet for full rehabilitering. Økt fysisk aktivitet skal ledsages av en nøye holdning til det berørte leddet.

Det anbefales bruk av ortopediske stokker, baller, spesielle sko eller eksterne leddstabilisatorer. Det er veldig viktig å instruere pasienten i detalj om prinsippene for riktig oppførsel med et syke ledd. Pasienter trenger ofte psykologisk støtte for å takle det mulige behovet for å begrense tidligere faglig aktivitet.

Overvektige pasienter anbefales å redusere vekten hvis mulig. I forebygging av leddsykdommer er også et riktig kosthold viktig. Det antas at et kosthold rikt på karbohydrater, spesielt mel, kan føre til en akselerert utvikling av sykdommen..

Hvis behandling ikke gir de ønskede resultatene, kan det være nødvendig med kirurgi. I tilfelle dårlig utviklede forandringer, brukes artroskopisk fjerning av patologisk endrede vev og skylling med saltløsning.

I tilfelle alvorlige forandringer i ledd, lår og kneledd, bør implantasjon av leddendoprotesen vurderes. Dette er kunstige ledd laget av titan og keramisk materiale. De erstatter de naturlige bevegelige delene av skjøten..

Som regel bidrar de til fullstendig forsvinning av smerte og restaurering av leddets fysiologiske mobilitet. Vellykket gjennomføring av denne operasjonen bidrar til en betydelig forbedring av livskvaliteten, øke fysisk aktivitet og følgelig til å forbedre den generelle helsen.

Degenerative forandringer svekkes ikke bare, men begrenser også mobiliteten. Derfor krever enhver artrose behandling. Spesielt den degenerative sykdommen i ryggraden kan ikke ignoreres..

En sunn ryggrad er grunnlaget for trivsel!

Nevrodegenerative sykdommer i hjernen: typer, symptomer og prognose

1. Etiologi 2. Patogenese 3. Kliniske manifestasjoner 4. B. Parkinson 5. Alzheimers demens 6. Huntingtons chorea 7. Friedreich ataksia 8. Amyotrof lateral sklerose 9. Diagnose 10. Behandling

Hjernesykdommer blir en epidemi i vår tid. Livets rytmer, befolkningens demografiske aldring, økologi og livsstilsfunksjoner bestemmer et stort antall sykdommer i nervesystemet. Noen av dem er skarpe og utvikler seg raskt. Andres gang er strukket i årevis. Forskere skiller en gruppe sykdommer, hvor progresjonen er veldig treg - over mange tiår. Imidlertid er det umulig å forhindre den uunngåelige prosessen med å dø av hjerne nevroner. Slike sykdommer kalles nevrodegenerativ..

Nevrodegenerative prosesser forekommer ved følgende sykdommer:

Prosessen med å dø av nevroner er absolutt alle mennesker. Det antas at frekvensen av slik "fysiologisk" nevrodegenerasjon er 4% av alle hjerneneuroner på 10 år.

etiologi

Rotårsakene til de fleste nevrodegenerative sykdommer er fremdeles ukjente. Dette kompliserer først og fremst behandlingen av patologi. Det antas at døden av nevroner i hjernen og ryggmargen oppstår på grunn av genetisk skade som kan arves eller erverves i løpet av livet. I tillegg er arvelige faktorer som disponerer for utvikling av nevrodegenerative sykdommer ikke en forutsetning for utvikling av nevraldød. Antallet pasienter med belastning med arvelig historie overstiger ikke 3%.

Fremkalle nevrodegenerative prosesser:

  • infeksjoner
  • hode skader;
  • stressende situasjoner;
  • åndedrettslige prosesser i hjernen;
  • hormonelle lidelser;
  • patologi av immunsystemet.

patogenesen

Ved nevrodegenerative sykdommer lider hovedsakelig sentralnervesystemet. Noen sykdommer utvikler seg imidlertid med nederlaget til perifere motoriske nevroner, røtter og nevromuskulære apparater. Mekanismen for neuronal død kan variere i forskjellige sykdommer. Dessuten kan lokaliseringen og funksjonell belastning av nervecellene i hjernen og ryggmargen også variere. Grunnlaget for nevrodegenerasjon er genetisk bestemte endringer i cellulære biokjemiske prosesser. Avhengig av hvilket protein som omdannes under patologiske metabolske reaksjoner, deles CNS-degenerasjonen inn i:

  • taupathy (Alzheimers demens, kortikobasal degenerasjon, supranukleær parese av blikket);
  • synukleopatier (Parkinsons sykdom, multisystematrofi, demens med Levy-kropper, degenerasjon av de frontotemporale lobene med TDP-43);
  • fusopatier (patologi av mellomfilamentet og basofile inneslutninger);
  • trinukleotidsykdommer (Friedreichs ataksi, arvelige spinocerebellare degenerasjoner, Huntingtons chorea).

I tillegg klassifiseres prionsykdommer, motoriske nevronpatologier, nevroaksonale dystrofier og familieencefalopati med nevroserpininneslutninger som nevrodegenerative sykdommer. Banene til nevraldød i disse patologiene er ikke helt forstått..

Kliniske manifestasjoner

Nevrodegenerative sykdommer kan forekomme i alle aldre, inkludert hos barn. Imidlertid reagerer oftest sentralnervesystemet med en klinisk debut 10-30 år etter begynnelsen av nervecelledød. Dette skyldes et betydelig antall kompenserende mekanismer i hjernen. Samtidig overtar andre nerveceller funksjonene til døde nevroner. Imidlertid, med uttømming av en slik beskyttelse, begynner symptomkomplekset til sykdommen å dannes. Kliniske tegn på sykdommen avhenger av hvilke nevroner som gjennomgikk preferansiell ødeleggelse..

Den menneskelige hjernen er ekstremt plastisk og har enorme kompensasjonsevner. Det er derfor de fleste nevrodegenerative sykdommer ikke manifesterer seg klinisk på flere tiår..

I de fleste tilfeller inkluderer en beskrivelse av nevrodegenerative sykdommer i sentralnervesystemet symptomer:

  • nedsatt kognitiv funksjon opp til demens;
  • motorisk svekkelse;
  • hallusinose;
  • psyko-emosjonelle lidelser;
  • autonom dysfunksjon.

B. Parkinson

Sykdommen manifesteres ved degenerasjon av dopamiske nevroner. Lesjonen forekommer hovedsakelig i substantia nigra og andre strukturer i striopallidarsystemet. Med uttømming av nevrotransmitteraktiviteten til nevroner dannes hypertonisk-hypokinetisk syndrom. Pasientene bemerker stivheten i bevegelser, en spesifikk skjelving i hendene vises (en øvre lem er først påvirket), skjelving i beinet og hodet blir gradvis sammen, en økning i muskeltonus etter ekstrapyramidal type observeres. Etter hvert utvikles postural ustabilitet. Det er arvelige former for sykdommen.

Alzheimers demens

Med en sykdom akkumuleres en overdreven mengde proteiner - amyloid beta og tau-protein - i nevroner. På grunn av endringer i cellulære inneslutninger, blir neuroner og deres synaptiske forbindelser i hjernebarken og visse subkortikale strukturer ødelagt. Alzheimers demens manifesteres ved progressiv grov demens. For å begynne utviklingen av kliniske symptomer, er en moderat reduksjon i hukommelsen og distrahert oppmerksomhet karakteristisk. Gradvis blir pasienten ikke i stand til å reprodusere den nettopp mottatte informasjonen, og langtidsminnet forstyrres. Pasientene kan ikke navigere på plass, tid og selv. Utviklingen av sykdommen fører til tap av kritikk av egen tilstand og behovet for konstant tilsyn og pleie av pasienten.

Huntington Chorea

Det morfologiske underlaget til sykdommen er degenerasjonen av cortex i frontal- og parietallober, så vel som subkortikale formasjoner, hovedsakelig det striatale systemet.

Huntingtons chorea har en arvelig karakter. Overført på en autosomal dominerende måte med 100% genpenetrans.

Kliniske manifestasjoner av sykdommen koker ned til:

  • intellektuelle funksjonshemninger (redusert hukommelse, oppmerksomhet, endringer i tenkning med gradvis utvikling av demens);
  • hyperkinetisk-hypotonisk syndrom (rask irregulær ekstrapyramidal hyperkinesis manifesterer seg i kombinasjon med en reduksjon i muskeltonus);
  • endokrine og nevrotrofe lidelser.

Ataxia Friedreich

Nevrodegenerasjon er preget av døden av nevroner i de bakre og laterale søylene i ryggmargen, bakre røtter, lillehjernen, subkortikale kjerner og hjernebarken. På grunn av slik lokalisering av den patologiske prosessen kombineres den lille og følsomme ataksien i det kliniske bildet, muskulær-artikulær følelse lider, så vel som vibrasjons- og følbarhetsopplevelser dannes afferent lemparese. Bena er mer berørt. I tillegg, med Friedreichs ataksi, lider hjertemuskelen, skjelettet er deformert (ryggraden, ledd i foten og hånden), endokrine lidelser og grå stær.

Amyotrofisk lateral sklerose

Amyotrof lateral sklerose utvikler seg ekstremt raskt etter klinisk manifestasjon.

diagnostikk

For øyeblikket er det et aktivt søk etter nye metoder for diagnostisering av nevrodegenerative sykdommer som kan bekrefte diagnosen allerede før den kliniske manifestasjonen av sykdommen.

Tidlig diagnose av nevrodegenerative sykdommer på det prekliniske stadiet kan øke pasientens sjanser for mer effektiv behandling

Imidlertid er slike prosedyrer for tiden ikke implementert i praktisk medisin. De viktigste rådgivende og laboratorieinstrumenterende metodene for å bekrefte døden av nevroner er:

  • databehandling og magnetisk resonansavbildning;
  • positronemisjonstomografi;
  • studie av biokjemiske blodparametere;
  • angiografi;
  • konsultasjoner med en kardiolog, otorhinolaryngolog, øyelege;
  • nevropsykologisk studie.

For å oppdage sykdommer med skade på det nevromuskulære systemet brukes elektroneuromyografi og nålmyografi. Overføringshastigheten til en nerveimpuls, irrasjon av anterodigitale nevroner og selve muskelfibrene blir evaluert..

Behandling

Dessverre kan ikke den genetisk programmerte døden av nevroner stoppes. Spesifikk behandling på grunn av mangelen på en klar idé om etiologien til sykdommer er ikke utviklet. Derfor regnes nevrodegenerative sykdommer som uhelbredelige sykdommer. Imidlertid er det terapeutiske tiltak som tar sikte på å redusere aktiviteten til atrofi av nerveceller i hjernen, samt å forbedre pasientens tilstand.

Det er mye lettere å håndtere nevrodegenerative sykdommer i de tidlige stadiene av deres utvikling..

De viktigste retningene for terapi er:

  • korreksjon av komorbid samtidig patologi;
  • legemiddelbeskyttelse av nevroner;
  • celle oksidativ stresskontroll
  • eliminering av de psyko-emosjonelle komponentene i sykdommen;
  • kognitiv støtte.

Behandlingen av en spesiell sykdom vil avhenge av årsaken til dens forekomst, mekanismene for utvikling av nevraldød og de kliniske manifestasjonene av sykdommen. For eksempel involverer behandlingen av ødelagte basalkjerner i pallidarsystemet ved Parkinsons sykdom bruk av dopaminforløpere og dens analoger.

Sammen med medikamentell behandling kan behandling omfatte bruk av stereotaktiske operasjoner for å oppnå en balanse av nevrotransmittere og kompensere for sykdomsforløpet.

Nylig har behandlingen av nevrodegenerative sykdommer med vekstneurotrofe og stamceller vært mye diskutert, måter å kontrollere og regulere prosessen med deres naturlige syntese blir søkt.

Nevrodegenerative sykdommer i hjernen

Nevrodegenerative sykdommer inkluderer en hel gruppe sykdommer, som er basert på prosesser som ødelegger hjerneceller. Sykdommer kan variere i symptomer, varighet, fokus på lesjon, men alle av dem er forent av demens (demens, personlighet ødeleggelse), som er en ufravikelig følgesvenn av alle nevrodegenerative sykdommer i hjernen.

Alle sykdommer som er inkludert i denne gruppen fører til fullstendig forringelse av personlighet, demens som et resultat av død av hjerneceller. Denne prosessen er irreversibel, og hovedoppgaven som legen står overfor er å avbryte prosessen. Demens manifesterer seg i hver enkelt sykdom på forskjellige måter, i forskjellige grader og i forskjellige stadier, men resultatet er som regel det samme - personlighetsforringelse og død fra somatiske sykdommer.

Alle nevrodegenerative sykdommer i hjernen manifesterer seg i forskjellige aldre og er ikke et tegn på alderdom..

Vi lister opp noen av de vanligste sykdommene av denne typen: Alzheimers sykdom. Denne sykdommen er populært kjent som "senil senilitet." Imidlertid er denne sykdommen ikke senil, den kan utvikle seg i løpet av 40 år, og enda tidligere. Det innledende stadiet er ofte dårlig uttrykt, så sykdommens begynnelse kan gå glipp av. Over tid intensiveres hukommelsesproblemer, tanker og oppfatning lider, tale, og syn og hørsel kan også lide..

Parkinsons sykdom. Denne sykdommen er kjent for at pasienten lider av alvorlig skjelving, hendene og hodet rister, han kan ikke bevege seg normalt og holde gjenstander. Oftest forekommer denne sykdommen hos eldre over 60 år. I tillegg til bevegelser lider talen, tyggemuskler svekkes, spytt observeres.

Peaks sykdom. Også mer vanlig hos eldre mennesker. Noen deler av hjernens atrofi, noe som fører til demens og forskjellige lidelser. Denne sykdommen er preget av tegn på demens allerede i de tidligste stadiene. Sykdommen utvikler seg raskt. Levealder for toppsykdom 6 år.

Demens med Levy-kropper. Lewy kropper er et spesifikt protein som samler seg i hjerneceller, og forårsaker deres død. Symptomene ligner Parkinsons sykdom. Sykdommen utvikler seg, men er ledsaget av sjeldne forbedringer. Innenfor hver enkelt sykdom kan forskjellige stadier, grader, former for demens, lokalisering av foci av hjerneskade variere.

Permanente symptomer på nevrodegenerative sykdommer i hjernen er tegn på demens. De sender et signal om noen patologiske prosesser i hjernen. For det første blir en persons minne forstyrret, han glemmer navn, forvirrer datoer, kan ikke huske hvor han satte lommeboken og vandret med en hund, men kritikk og bevissthet er fremdeles normal. På dette stadiet kan du ta demens til vanlig fraværsinnsikt, som er vanlig for mange mennesker og ikke bare i alderdommen. Over tid begynner pasientens intellekt å avta, romlig orientering krenkes, vanlige ferdigheter går tapt, en person bruker knapt husholdningsapparater, mens han ikke anerkjenner sin mangel på uavhengighet, det vil si kritikk svekkes.

Den siste fasen av demens er fullstendig oppløsning av individet. For familien blir pasienten sett på som en helt sinnssyk person som ikke kjenner seg igjen i noen. All kommunikasjon med pasienten blir nesten umulig. En person trenger konstant omsorg, observasjon. Da oppstår død som et resultat av somatiske sykdommer. Årsakene til nevrodegenerative sykdommer kan være forskjellige prosesser og faktorer. De er ikke alltid avhengige av arvelighet eller skader..

Viktige årsaker til nevrodegenerative sykdommer:

Karsykdom. Vaskulære problemer kan føre til underernæring i hjernen. Med alvorlige vaskulære sykdommer begynner hjerneceller gradvis å dø. Imidlertid kan i noen tilfeller denne prosessen stoppes hvis rotårsaken behandles..

Genetisk predisposisjon. Noen sykdommer har sitt eget gen, for eksempel er det en test som viser en predisposisjon for Alzheimers sykdom, det tilbys å gi dem til de som har pårørende med denne sykdommen.

Traumatiske hjerneskader. Som et resultat av traumer i hjernen, er en av de mulige konsekvensene demens..

Hjernekreft. Svulster kan danne seg i forskjellige lober og deler av hjernen, men alle er ledsaget av nevrologiske forandringer, inkludert blindhet, døvhet, hukommelse og tenkende lidelser, forringelse av personlighet.

infeksjoner Ulike alvorlige infeksjoner som hjernebetennelse, syfilis, HIV fører også noen ganger til ødeleggelse av hjerneceller..

Diagnostikkmetoder for å undersøke nevrodegenerative sykdommer i hjernen Diagnostisering av nevrodegenerative sykdommer i hjernen kompliseres av det faktum at det ikke er noen slik analyse eller undersøkelse som nøyaktig og raskt kunne indikere en spesifikk diagnose. Diagnosen kan selvfølgelig inkludere en blodprøve, og en MR og et elektroencefalogram. Dette gjelder spesielt for traumatiske hjerneskader..

MR viser om det er svulster i hjernen, om det er problemer med blodkar, blødninger eller endringer.

En blodprøve hjelper med å finne ut om det er anemi, om det er endringer med blodceller.

Hvis en person mistenker tegn på demens hos seg selv eller sitt familiemedlem, bør han undersøkes av en nevrolog, terapeut og optometrist, og også besøke en psykiater. Svært ofte kan utbruddet av en nevrodegenerativ sykdom forveksles med alvorlig depresjon, når hukommelsen også forverres, problemer med kommunikasjon, persepsjon begynner, en person synes det er vanskelig å velge ord. Slik alvorlig depresjon kan utvikle seg etter sjokk, traumer eller stress. For å stille en diagnose, i tillegg til å bestå alle testene, er det nødvendig å observere pasienten i seks måneder. Hvis i løpet av denne tiden blir observert eller forverret de samme symptomene, kan vi snakke om demens.

Tegn på en nevrodegenerativ sykdom er også hørselshemming, noen ganger hallusinasjoner og delirium, tilstedeværelsen av organisk hjerneskade (blødning, svulst). Under undersøkelsen gjennomgår pasienten flere tester for persepsjon, hukommelse, logisk og abstrakt tenking. For eksempel ber legen pasienten om å huske 3 ord som ikke er relatert til hverandre i betydningen, for eksempel “avføring, himmel, sinne”. Så ber de om å tegne et urskive og skrive tall ved siden av. Etter en stund bør pasienten gjenta ordene. Disse testene kan utføres med jevne mellomrom i flere måneder for å se frekvensen av sykdomsutviklingen..

Som diagnose brukes også lumbalpunksjon. Gjennom en liten punktering i korsryggen tas en viss mengde cerebrospinalvæske fra pasienten. Det brukes til undersøkelse og videre diagnose av kroppens tilstand, og reduserer dermed det intrakranielle trykket. En slik studie vil bidra til å identifisere tilstedeværelsen av alvorlige infeksjoner, blødninger i hjernen, forskjellige svulster.

Behandling. Behandlingen av nevrodegenerative sykdommer har sine egne egenskaper: Samtidig må somatiske sykdommer behandles. Pasienter trenger konstant omsorg og støtte. De anbefales ikke å bli i fred og isolert fra samfunnet, da dette bare vil forverre sykdomsforløpet. Sosial støtte og psykologisk hjelp er en uunnværlig del av omfattende behandling. Medikamentell behandling avhenger av den spesifikke sykdommen og årsaken til dens forekomst. For eksempel med vaskulær demens er medisiner foreskrevet for å styrke blodkarene og normalisere blodtrykket. Også for nevrodegenerative sykdommer er Nootropics foreskrevet (for å forbedre hjernernæring) og antipsykotika (beroligende midler). Depresjon ledsager ofte demens. Ved Parkinsons sykdom har selvmord en tendens til å oppstå på et visst stadium. Av denne grunn, med nevrodegenerative sykdommer, er antidepressiva foreskrevet. Imidlertid har disse medisinene mange bivirkninger. De velges og justeres under behandlingen. I de innledende stadiene er det viktig å opprettholde en viss mental belastning. Pasientene utfører forskjellige øvelser for å trene hukommelse og tenking. Dette hjelper med å bremse sykdomsforløpet. Det er viktig å overvåke pasientens kosthold. Nevrodegenerative sykdommer er ledsaget av forskjellige forstyrrelser i fordøyelsessystemet og utskillelsessystemene, appetitten forverres hos pasienter, bulimi kan utvikle seg. Hvis det er en sengpasient, må den mates i tide, unntatt produkter som kan provosere tarmobstruksjon.

Det er umulig å forsikre deg mot nevrodegenerative sykdommer, men du kan redusere risikoen for at de oppstår eller bremse utviklingen: Lær fremmedspråk. Dette høres rart ut, men polygloter lider mindre av nevrodegenerative sykdommer, eller de vises senere. Oppretthold nivået av fysisk og mental aktivitet så lenge som mulig. Med hypodynamia er det problemer med blodkar som kan svekke hjernernæring og føre til demens. Intellektuell aktivitet er også viktig. Det er bevist at utdannede mennesker med høy intelligens, selv om de lider av nevrodegenerative sykdommer, de begynner å vises senere, siden funksjonene til døde hjerneceller blir overført til andre celler. Bekjemp sykdommer som fører til demens. Risikofaktorer inkluderer diabetes mellitus, overvekt, alkoholisme. Alle disse forholdene må behandles og overholdes for å redusere risikoen for nevrodegenerative sykdommer. Med så mange symptomer, kan nevrodegenerative sykdommer kompliseres i de innledende stadier av forskjellige forhold og lidelser. For eksempel søvnløshet. Det plager ikke alle og ikke på alle trinn, men noen ganger kan folk med progressiv demens ikke sove normalt i det hele tatt eller sove om dagen, og vandre om natten. En av komplikasjonene er aggresjon. Noen pasienter kan være aggressive, og oppfatter leger og familiemedlemmer som en trussel. Hallusinasjoner provoserer også aggresjon. Oftere kan dette observeres med Peaks sykdom og alkoholdemens. Hallusinasjoner er alvorlige komplikasjoner som bringer mange problemer både for pasienten og hans familiemedlemmer. Hallusinasjoner, i motsetning til illusjoner, oppstår uten ytre påvirkninger. Pasienten ser det som ikke er det, og oppfatter det som en realitet. Hallusinasjoner kan være veldig skremmende, pasienten skriker og opplever ekstrem stress. Denne komplikasjonen oppstår i demens med Levy-kropper. I de første stadiene av sykdomsutviklingen kan det være komplisert av depresjon, når en person innser at han er syk og hva dette vil resultere i.

Degenerativ sykdom i mellomvirvlene

Hva er en degenerativ sykdom i mellomvirvelskiven?

I en sunn tilstand og i ung alder gir ryggens skiver på ryggen oppretthet og tåler belastningen av bøyning, krumning og torsjon. Skiver utfører funksjonen til støtdempere mellom ryggmargen og gir fleksibilitet i ryggmargen under forskjellige belastninger. Under aldringsprosessen går platenes labilitet tapt - de blir komprimert og prosessene med ødeleggelse av deres integritet utvikles.

Under aldring utvikler nesten hver person visse tegn på slitasje i ryggmargen. Data fra magnetisk resonansbilde (MRI) viser at nesten alle mennesker over 60 år viste skivegenerasjon, men ikke alle deltakere i observasjonen fikk påvist ryggsmerter. I noen tilfeller utvikles fullstendig ødeleggelse av platene, noe som provoserer friksjonen av fasettprosessene som forårsaker smerte og stivhet, karakteristisk for slitasjegikt a.

Hos personer med sårhet utelukkende forårsaket av degenerative prosesser i platene, forutsatt at den ikke kan assosieres med andre årsaker, diagnostiseres en degenerativ sykdom på platen.

Årsaker til degenerativ plagesykdom

En degenerativ sykdom på platen er egentlig ikke en sykdom, men en tilstand der smerter provoserer tap av plateintegritet.

Diskgenerasjon kan være forårsaket av en rekke faktorer, inkludert aldersrelaterte endringer. En spesifikk liste over faktorer inkluderer:

  • Tørking av disken, som utvikler seg under aldring, og disken mister evnen til å absorbere sjokkbelastninger
  • Daglig trening og trening kan føre til at det ytre skallet på platen rives
  • Skader som kan forårsake hevelse, sårhet og ubalanse

I motsetning til andre kroppsvev, er mellomvirvelskivene dårlig forsynt med blodforsyning. På grunn av denne faktoren kan en skadet disk ikke gjenopprette og er utsatt for funksjonssvikt.

Symptomer på degenerativ plate sykdom

Symptomatologien på lidelsen er ofte lokalisert i korsryggen eller i nakken; det bestemmes av hvor platene med patologiske endringer er lokalisert. Vanlige symptomer:

  • Smerter som spenner fra vondt til akutt og immobiliserende
  • Smerter lokalisert i korsryggen, baken og hoftene
  • Smerter i nakken som stråler til skuldre og armer
  • Smerter ble forverret mens du satt
  • Smerter verre når de bøyes, heves eller roteres
  • Smerter avtar når du går og beveger deg
  • Smerter avtar med hyppig holdning eller liggende
  • Intermitterende akutte smerter, der angrepene forekommer og avtar i flere dager til flere måneder
  • Nummenhet og prikking i lemmene
  • Svake benmuskler eller et symptom på en dinglende (lammende) fot kan være et tegn på en nerverotlidelse.

Diagnostisering av degenerativ plagesykdom

Diagnostisering av sykdommen er basert på en fysisk undersøkelse og en sykehistorie, inkludert en innføring i beskrivelsen av symptomer og omstendigheter ved lokalisering og tidspunktet for smerte. MR kan oppdage skader på platen, men denne undersøkelsesmetoden alene er ikke tilstrekkelig for å bekrefte degenerativ sykdom i den intervertebrale skiva.

Behandling av degenerativ plagesykdom

Alle leger bekrefter: kontroll over manifestasjonene av ryggsmerter - uansett årsak - avhenger av fysiske øvelser som er rettet mot å styrke og bevegeligheten i musklene som dekker og støtter ryggraden. Trening øker blodstrømmen til ryggen. Blod på sin side forsyner leddene og musklene med oksygen og nødvendige stoffer, samtidig som de sikrer eliminering av giftstoffer som genereres under den inflammatoriske prosessen..

Behandlingsalternativer i forbindelse med fysisk aktivitet og øvelser for å styrke ryggen inkluderer:

  • fysioterapi
  • Medisinering: ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner (ibuprofen, naproxennatrium), smertestillende midler (acetaminophen)
  • Kirurgisk inngrep: erstatning av disken med en kunstig analog, fusjon av ryggraden
  • Varme og kryoterapi
  • Spinal mobilisering

Organisering av selvovervåkning for degenerativ plagesykdom

Sammen med anbefalingene fra den behandlende legen, utviklingen av den foreskrevne mengden fysisk aktivitet og styrke musklene som støtter ryggraden, har pasienter muligheten til å påvirke tilstanden deres med ytterligere metoder. Det må tas et valg til fordel for en sunn livsstil, som inkluderer et sunt kosthold, slutte å røyke og opprettholde både fysiske og psykologiske teknikker for å styrke muskel- og skjelettsystemet. Selvkontroll innebærer et daglig valg til fordel for et aktivt og sunt liv..

Medisinsk pedagogisk litteratur

Pedagogisk medisinsk litteratur, nettbibliotek for studenter ved universiteter og medisinsk fagpersoner

Atrofiske (degenerative) sykdommer i hjernen

Atrofiske prosesser inkluderer en rekke endogent organiske sykdommer, hvis viktigste manifestasjon er demens - Alzheimers sykdom, Picks sykdom, Huntingtons chorea, Parkinsons sykdom og noen mer sjeldne sykdommer. I de fleste tilfeller begynner disse sykdommene i voksen alder og alderdom uten en åpenbar ytre årsak. Etiologien er stort sett uklar. For noen sykdommer har arvelighetens ledende rolle blitt påvist. En patologisk undersøkelse avslører tegn på fokal eller diffus atrofi uten betennelse eller alvorlig vaskulær insuffisiens. Funksjoner i det kliniske bildet avhenger først og fremst av lokalisering av atrofi (se avsnitt 1.1.3).

Alzheimers sykdom [F00]

De kliniske manifestasjonene og det pathoanatomiske bildet av denne sykdommen ble beskrevet av den tyske psykiateren A. Alzheimer i 1906. Den underliggende sykdommen er primær diffus atrofi av hjernebarken med en primær lesjon av parietal og temporale lobes, samt tydelige forandringer i de subkortikale ganglier. Kliniske manifestasjoner avhenger av alder og forekomsten av atrofi.

Typiske tilfeller av sykdommen beskrevet av forfatteren er assosiert med førskolealder (fra 40 til 60 år). Kvinner blir syke 3 ganger (ifølge noen kilder, 8 ganger) oftere enn menn. Bildet av sykdommen bestemmes av en uttalt svekkelse av hukommelse og intelligens, et grovt opprør av praktiske ferdigheter, personlighetsendringer (total demens). I motsetning til andre degenerative prosesser, utvikler sykdommen seg imidlertid gradvis. I de første stadiene blir elementer av sykdomsbevissthet (kritikk) observert, og personlighetsforstyrrelser kommer ikke tydelig til uttrykk ("bevaring av kjernen i personligheten"). Apraxia oppstår veldig raskt - tapet av evnen til å utføre de vanlige handlingene (kle, skrive, skrive, gå på toalettet). Ofte er det taleforstyrrelser i form av dysartri og logokloni (repetisjon av individuelle stavelser). Når du skriver, kan du også finne repetisjoner og utelatelser av stavelser og individuelle bokstaver. Vanligvis mistet evnen til å telle. Det er veldig vanskelig å forstå situasjonen - dette fører til desorientering i det nye miljøet. I den innledende perioden kan ustabile vrangforestillinger om forfølgelse og kortvarige angrep på forvirring observeres. I fremtiden blir ofte fokale nevrologiske symptomer med: oral og gripende automatisme, parese, økt muskeltonus, epileptiforme anfall. Samtidig forblir pasientens fysiske tilstand og aktivitet intakt i lang tid. Bare i de senere stadier er det en grov forstyrrelse av ikke bare mentale, men også fysiologiske funksjoner (sinnssykdom) og død av sammenfallende årsaker. Den gjennomsnittlige varigheten av sykdommen er 8 år..

En 47 år gammel pasient ble innlagt på klinikken på grunn av feil oppførsel og visse uttalelser som indikerte vrangforestillinger om forfølgelse. Fra anamnese er det kjent at tidlig utvikling skjedde uten funksjoner. Hun vokste opp i en arbeiderklassefamilie, den eldste av to døtre. Videregående opplæring. Hun var aldri gift, hun viste alltid en forkjærlighet for sosialt arbeid. Etter skoletid gikk jeg inn i den elektriske lampefabrikken, der jeg jobbet hele livet. For høy arbeidskraft har produktiviteten blitt tildelt og belønnet. Somatisk sunn, gikk nesten aldri til legen (bortsett fra noen få milde anfall av magesår). Uregelmessig menstruasjon, ingen klager i denne forbindelse. For omtrent halvannet år siden falt arbeidsproduktiviteten kraftig: en stor mengde lamper ble avvist. Pasienten ble overført fra transportøren til teknisk kontrollavdeling. På jobben var hun imidlertid vanskelig, treig, og faktisk var hjelpeløs. Helt mistet interessen for samfunnstjeneste. Jeg dro ikke hjemmefra. Når jeg så ut av vinduet, spurte jeg søsteren min hva slags mennesker de gikk foran huset. Ble innlagt på sykehus.

Klinikken ser forvirret ut og ser nøye på andre pasienter. På avdelingen binder han alltid hodet med et lommetørkle, tar på seg flere bluser og en badekåpe på en gang, noen ganger fester han ikke knappene. Forsøker å bruke sminke, men pålegger den ekstremt slurv. Det er ikke mulig å identifisere systematiske vrangforestillinger, men finner ofte ikke tingene sine i nattbordet, erklærer: "Dette er sannsynligvis en av jentene som tok det, men jeg er ikke grådig: la dem ta det de vil." Han snakker med legen villig, stammer litt, uttaler noen ord med vanskeligheter. Gjør feil i den enkleste kontoen, er overrasket over at feil svar oppnås. Tror dette skyldes spenning. Når hun skrev på navnet sitt, skrev Lydia to ganger stavelsen "di". Han kan ikke forklare de enkleste ordtakene og ordtakene, han husker ikke navnene på fingrene på hendene. Hun var opprørt da hun fikk vite at funksjonshemming er planlagt. Hun hevdet at hun trengte litt hvile - og så ville hun takle ethvert arbeid.

En så tidlig sykdomsutbrudd er relativt sjelden, og den betegnes som presenil (presenil) demens av Alzheimers type. Oftere begynner en aktiv atrofisk prosess i alderdommen (70-80 år). Denne varianten av sykdommen kalles senil demens. En mental defekt i denne varianten av sykdommen kommer mer grovt til uttrykk. Brudd på nesten alle mentale funksjoner bemerkes: grove forstyrrelser i hukommelsen, intelligens, forstyrrelser i stasjoner (gluttony, hyperseksualitet) og en fullstendig mangel på kritikk (total demens). Det er en motsetning mellom et dypt brudd på hjernefunksjonene og relativ somatisk velvære. Pasientene er vedvarende, løfter og beveger tunge ting. Vrangforestillinger om materiell skade, konfabulering, depressiv, ondskapsfull eller omvendt en godartet humørsbakgrunn er karakteristiske. Minneforstyrrelser påløper i samsvar med Ribot-loven. Pasienter husker stereotype bilder fra barndommen (ecnesia - "et skifte inn i fortiden"). Feil navn på din alder. De kjenner ikke igjen slektningene sine: de kaller datteren en søster, barnebarnet deres "sjef." Amnesi fører til desorientering. Pasientene kan ikke vurdere situasjonen, møtes i en samtale, komme med kommentarer, fordømme andres handlinger, bli grette. Døsighet og passivitet blir ofte observert i løpet av dagen. Om kvelden blir pasienter masete: De sorterer ut gamle papirer, river av filler fra klær for å binde ting i en knute. De forstår ikke at de er hjemme og prøver å gå ut døra (nattlige "avgifter for turen"). En kraftig nedgang i aktiviteten kan indikere forekomsten av en somatisk sykdom, mens pasienter selv ikke klager. Døden forekommer om noen år, når alvorlige somatiske lidelser blir med i psykiske lidelser..

Det pathoanatomiske bildet av senil demens og Alzheimers sykdom skiller seg ikke nevneverdig ut (se avsnitt 1.1.3). Dette tillot oss å betrakte disse sykdommene som en enkelt patologi i de siste klassifiseringene. Samtidig anses presenil psykose beskrevet av Alzheimer som en atypisk tidlig utbrudd av sykdommen. Den kliniske diagnosen kan bekreftes ved røntgenkomponenttomografi og MR (utvidelse av ventrikkelsystemet, tynning av cortex).

Etiologien til disse lidelsene er ukjent. Begge tilfeller av familiearv er beskrevet (et forhold mellom sykdommen og en anomali av kromosom 21 antas) og sporadiske (ikke relatert til arvelighet) varianter av sykdommen. Det antas at akkumulering av amyloid (senile plakk, avleiringer i karveggen) og en reduksjon i funksjonen til hjernes kolinergiske system spiller en viktig rolle i sykdomspatogenesen. Det antas også at overdreven ansamling av aluminiumforbindelser i hjernen kan spille en rolle..

Metodene for etiotropisk behandling er ukjente, typiske nootropiske medikamenter er ineffektive. Kolinesterasehemmere (amiridin, fysostigmin, aminostigmin) brukes som erstatningsterapi, men de er effektive bare for “mild” demens, det vil si i de første stadiene av sykdommen. I tilfelle produktive psykotiske symptomer (delirium, dysfori, aggresjon, dumfaksjon), brukes små doser antipsykotika som haloperidol og sonapax. I henhold til generelle medisinske indikasjoner brukes også symptomatiske midler..

Peak Disease [F02.0]

A. Peak beskrev sykdommen i 1892. I likhet med typisk Alzheimers atrofi begynner den ofte i presenil alder (gjennomsnittsalder ved begynnelse er 54 år). Denne sykdommen er mye mindre vanlig enn Alzheimers sykdom. Blant tilfellene er det flere flere kvinner, men deres overvekt er ikke så betydelig. Det patologiske underlaget er isolert atrofi av cortex, først og fremst i frontal, sjeldnere de frontotemporale og temporale delene av hjernen.

Allerede på det innledende stadiet er de ledende sykdommene på klinikken av sykdommen grove personlighets- og tenkeforstyrrelser, det er en fullstendig mangel på kritikk (total demens), vurderingen av situasjonen er krenket, og forstyrrelser i vilje og drivkraft noteres. Automatiserte ferdigheter (score, skriving, profesjonelle frimerker) lagres i lang tid. Pasienter kan lese teksten, men forståelsen er grovt nedsatt. Hukommelsesforstyrrelser vises mye senere enn personlighetsforandringer, og er ikke så grovt uttrykt som ved Alzheimers sykdom og vaskulær demens. Atferd er oftere preget av passivitet, ambisjon. Med en overvekt av skade på de preorbitale delene av cortex observeres uhøflighet, banning og hyperseksualitet. Taleaktiviteten er redusert, “stående symptomer” er karakteristiske - en konstant repetisjon av de samme svingene, dommer, stereotyp ytelse av en ganske kompleks handlingsrekke. Den fysiske tilstanden i lang tid forblir god, bare i de senere stadier er det forstyrrelser i de fysiologiske funksjonene som forårsaker pasientens død. Den gjennomsnittlige varigheten av sykdommen er 6 år..

En 56 år gammel pasient, en soldat, ble innlagt for behandling på forespørsel fra pårørende i forbindelse med absurd uhemmet oppførsel. Fra anamnese er det kjent: i barndom og ungdomstid utviklet det seg uten trekk, etter farens eksempel, gikk han inn på Higher Military School. Gift i mer enn 30 år, to voksne sønner bor hver for seg. Han var alltid en god, fungerende ektemann, hjalp mye rundt i huset, var i stand til å lage. Han hadde en god karriere. De siste årene, med rang som oberst, jobbet han som lærer ved Militærakademiet. Røyker, drikker moderat.

I løpet av det siste året konstaterer ektefellen en endring i pasientens natur: han ble smilende, rastløs, dum. Han lager de samme vitsene mange ganger, kritiserer arbeidet hennes, men gjør ingenting hjemme. Riktig oppfyller alle hennes forespørsler, men nekter å handle når den minste hindring oppstår. Han kjører bilen godt, men en gang kastet han rattet i full gang og begynte å studere kartet nøye. Jeg kunne ikke forstå hvorfor kona kjeftet ham da de lå i en grøft.

På avdelingen smiler det. Han er spesielt animert når han arbeider med kvinner, prøver å kysse dem og gir komplimenter. Han navngir riktig gjeldende måned, ukedag, fødselsår, legens navn, men i samtalen blir han lett distrahert fra samtaleemnet. På samme måte begynner han å huske hvordan han “tok seg av barnebarnet til grev Sandunov som ung”. Han angrer: "Det er synd at det ikke er noen gitar - jeg ville synge for deg." Han synger villig den samme diny uten akkompagnement, uten å nøle i utrykkelige uttrykk. En hel dag står foran vinduet og venter på at en bil bringer mat til kupeen. Hvert 5. minutt løper han opp til skjenkedørene og spør om de hadde med seg lunsj, selv om han kunne se gjennom vinduet at bilen ikke hadde kommet.

I løpet av det neste halvåret økte passiviteten; ble stille, tilbrakte dagen ved å sitte i sengen, likegyldig se på hendelsene rundt seg.

Etiologien til sykdommen er ukjent. Det pathoanatomiske bildet skiller seg fra Alzheimers lokalisering av atrofi. Symmetrisk lokal atrofi av de øvre delene av cortex dominerer uten vridde nevrofibriller som er karakteristiske for Alzheimers sykdom i nevroner (Alzheimers floker) og en kraftig økning i antall senile (amyloid) plaketter. Hovne nevroner inneholder topp argyrofile kropper; glia-spredning er også notert.

Tegn på atrofi kan påvises ved hjelp av computertomografi og MR i form av ekspansjon av ventriklene (spesielt de fremre hornene), økte furer og ytre hydrocephalus (hovedsakelig i de fremre områdene av den store hjernen). Det er ingen effektive behandlinger. Symptomatiske midler er foreskrevet for atferdskorrigering (antipsykotika).

Andre atrofiske sykdommer

Ved Parkinsons sykdom og Huntingtons chorea er nevrologiske symptomer ledende, demens vises senere.

Huntingtons chorea [F02.2] er en arvelig sykdom overført av en autosomal dominerende type (det patologiske genet er lokalisert i den korte armen til kromosom 4). Gjennomsnittsalderen ved sykdommens begynnelse er 43–44 år, men ofte lenge før manifestasjonen av sykdommen er det tegn på nevrologisk dysfunksjon og personlighetspatologi. Bare 1 /3 pasienter med psykiske lidelser opptrer samtidig med nevrologiske eller foran dem. Oftere kommer hyperkinesis i forgrunnen. Demens vokser ikke så katastrofalt, lang arbeidskapasitet. Automatiserte handlinger utføres godt av pasienter, men på grunn av manglende evne til å navigere i en ny situasjon og en kraftig reduksjon i oppmerksomhet, reduseres arbeidseffektiviteten. På et fjernt stadium (og ikke hos alle pasienter) utvikler det seg selvtilfredshet, eufori og spontanitet. Sykdommens varighet er i gjennomsnitt 12-15 år, men i 1 /3 tilfeller det er lengre levealder. Antipsykotika (haloperidol) og metyldopa brukes til å behandle hyperkinesis, men effekten av dem er bare midlertidig.

Parkinsons sykdom [F02.3] begynner etter 50-60 år. Degenerasjon fanger først og fremst substantia nigra. De ledende er nevrologiske symptomer, skjelving, akinesi, hypertonicitet og muskelstivhet, og en intellektuell defekt uttrykkes bare hos 30-40% av pasientene. Mistanken, irritabilitet, tendens til repetisjon, importunity (akyria) er karakteristisk. Det er også nedsatt hukommelse, en reduksjon i vurderingsnivået. For behandling brukes M-holinolitiki, levodopa, vitamin B.6.

Hvis du finner en feil, vennligst velg et tekststykke og trykk Ctrl + Enter.