logo

Hva er revmatiske tester og hvilke tester er inkludert her?

Dato for publisering av artikkelen: 08/18/2018

Artikkeloppdateringsdato: 09/04/2018

Forfatter: Julia Dmitrieva (Sych) - Praktiserende kardiolog

Revmatiske tester - en biokjemisk blodprøve for å identifisere indikatorer som indikerer mulige autoimmune og inflammatoriske reaksjoner som kan provosere en rekke patologier.

En slik studie lar deg også diagnostisere de tidlige stadiene av utviklingen av onkologi. Av disse grunnene er en blodprøve for revmatiske tester en viktig metode for å diagnostisere og overvåke dynamikken i betennelse i bløtvev eller ledd. De kan utføres mer enn en gang, avhengig av dynamikken i utviklingen av sykdommen.

Standardsettet inkluderer tester for å identifisere og måle nivået:

  • Revmatoid faktor.
  • CRP (C-reaktivt protein).
  • Antistreptolysin-O.

Ytterligere studier kan også inkluderes på:

  • Antistoffer mot KKP.
  • Totalt proteinnivå.
  • Sirkulerende immunkomplekser.
  • Urinsyre.

Indikasjoner for

De vanligste symptomene som lar en lege foreskrive en revmatoid test er:

  1. Ledsmerter, hevelse.
  2. Ledd dysfunksjon.
  3. Kroppsmerter på grunn av skiftende værforhold, så vel som smerter i ryggmargen.
  4. Hyppig og langvarig hodepine.
  5. Lavgradig feber.

Begrunnelsen for utnevnelsen av en analyse er dessuten mistanker om:

  • Systemiske sykdommer i bindevevet (systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt og andre).
  • Ondartede svulster.
  • Leversykdom.
  • sepsis.
  • Kronisk betennelse i mandlene.

Forberedende forberedelse

For den mest produktive studien på tirsdag, er det viktig å følge flere regler:

  1. Det siste måltidet lages 7-10 timer før analyse.
  2. I en dag bør du ikke spise fet, stekt, ikke drikke alkohol, og også utelukke te og kaffe fra kostholdet.
  3. I løpet av dagen før inngrepet er det nødvendig å unngå fysisk anstrengelse.

Det anbefales å overholde disse reglene, ellers må prosedyren utsettes for ikke å få et feilaktig resultat.

Nøkkelindikatorer og deres normale verdier

På grunn av det faktum at en slik analyse inkluderer en rekke laboratorietester, er det ingen norm for revmatisk test som sådan. For å bestemme resultatet, bør indikatorene til hvert kriterium tas separat i betraktning..

Revmatoid faktor (RF)

Revmatoidfaktor-spesifikke autoantistoffer som reagerer på deres egne modifiserte immunoglobuliner G, og inngår i en destruktiv reaksjon med dem. Dette skjer for eksempel under påvirkning av et virus.

En negativ poengsum eller et resultat av 0 anses som normalt..

Imidlertid er det en øvre grense for den betingede normen, innenfor hvilken testen for tilstedeværelse av dette kriteriet anses som negativ:

  • Voksne - opptil 13,9 IE / ml.
  • Barn - mindre enn 12,3 IE / ml.

En aldersgruppe på 50 år og eldre er et unntak, siden resultatet på grunn av alder vil være positivt.

Et brudd på reglene for å forberede seg til en revmatisk test, for eksempel å spise fet mat, påvirker også identifiseringen av en revmatoid faktor.

Antistreptolysin-O (ASO, ASLO)

Økningen i indikatoren skyldes vanligvis bare utseendet av streptokokkinfeksjon i kroppen. Som en reaksjon på dens forekomst produseres antistoffer hvis langvarig kontakt med infeksjonen forårsaker patologier.

Avvik fra det normale nivået av antistreptolysin i blodet indikerer tilstedeværelsen av et streptokokkinfeksjonsfokus, eller en nylig sykdom.

Normen for dette kriteriet:

  • Barn under 14 år - opptil 148 enheter / ml.
  • Voksne og tenåringer over 14 år - opptil 198 enheter / ml.

Faktorer som kan påvirke avvik fra normen:

EndringÅrsaker
ØkePurulent betennelse
ARVI
Overdreven trening
Høyt blodkolesterol
Nyre- eller leversykdom
senkingTar hormonholdige medisiner
antibiotika

C-reaktivt protein / protein (CRP, CRP)

Overvåking av dynamikken i endringer i nivået til denne indikatoren i blodet hjelper til med å raskt spore øyeblikket av forverring av en rekke sykdommer. For eksempel kan et skarpt hopp i innholdet av dette elementet indikere tilstedeværelsen av en ondartet neoplasma eller utviklingen av hjerteinfarkt.

En normal indikator på konsentrasjonen av CRP i blodet regnes som en indikator i området 0-6 mg / l.

Imidlertid kan en økning i proteininnholdet påvirkes av: overvekt, tilstedeværelsen av uhelbrede hudlesjoner, nyere kirurgi, nikotinbruk og hormonelle medisiner.

Faktorer som steroider, hemolyse og høyt blodfett kan påvirke C-reaktive proteinnivået..

Totalt protein

Nivået på protein er et mål på helsen til kroppen som helhet. Avvik fra den normale grensen i en eller annen retning indikerer muligheten for utvikling av patologier. Normen anses som individuell for hver aldersgruppe konsentrasjon av proteinstoff (gram) per liter blod.

Aldernorm
nyfødte46-71 gram / liter
Spedbarn opp til 1 år gamle51-76 gram / liter
Barn fra 3 år61-82 gram / liter
Voksne65-88 gram / liter
Eldre mennesker61-81 gram / liter

Flere faktorer kan påvirke nedgangen eller veksten av en indikator. For eksempel påvirker dehydrering forårsaket av langvarig diaré det høye proteininnholdet. Hormonmedisiner kan også ha effekt..

I tillegg kan sykdommer bidra til å overskride normen:

  • Smittsomme sykdommer.
  • Hodgkins sykdom.
  • Leversykdom (hepatitt, skrumplever).
  • Blodforgiftning.
  • Myeloma, Waldenstrom sykdom.

Bidra til reduksjonen kan: sult, overdreven trening, kraftig væskeinntak (fra 3 liter per dag).

albumin

Proteinene fra albuminfraksjonen i kroppen er proporsjonalt korrelert med proteinene fra globulinfraksjonen. Denne balansen blir forstyrret når en patologi oppstår..
Faktorer som påvirker overskyting inkluderer å ta hormonholdige medisiner og utilstrekkelig væskeinntak..

Avvik fra normen i større grad kan også påvirkes av sykdommer:

  • Leversykdom (hepatitt, skrumplever).
  • Jade og diabetes.
  • Tarmhindring.
  • Kolera.
  • myelom; Waldenstrøm sykdom.

Med et redusert resultat kan faktorene som fører til dette være: kosthold, tobakksbruk, graviditet eller amming.

Urinsyre (MK)

I tilfelle brudd på prosessen med utskillelse av urinsyre fra kroppen, er det fare for en økning i nivået av salter i kroppen, noe som igjen fører til utvikling av gikt og forekomst av nyresvikt.

Normale indikatorer er presentert i tabellen:

Kjønn / aldernorm
kvinner0,15-0,45 mmol / liter
menn0,17-0,52 mmol / liter
barn0,12-0,3 mmol / liter

Verdien av denne indikatoren avhenger også av tilstedeværelsen av overdreven fysisk anstrengelse og mengden muskelmasse. Jo større disse kriteriene er, jo høyere er ytelsen..

Det økte innholdet av dette stoffet i blodet kan påvirkes av: overvekt, daglig inkludering av fettholdig og høyt karbohydratmat i kostholdet ditt, dehydrering.

Sirkulerende immunkomplekser

Dette er komplekser dannet av nye antigener, immunoglobulinproteiner og komplement.

Den normale indikatoren for dette kriteriet er: 31-91 enheter / ml..

Avvik fra normen i en stor retning kan utløses ved bruk av et antall medisiner:

  • Hormonholdige medisiner.
  • "L-asparaginase".
  • Legemidler som inneholder narkotiske stoffer.
  • antikonvulsiva.

Kjemoterapi eller bruk av antidepressiva kan bidra til reduksjon i indikatorer..

Antistoffer mot syklisk citrulline peptid (A-CCP, A-SSR)

Tilstedeværelsen av disse antistoffene er et tydelig tegn på utvikling eller tilstedeværelse av forutsetninger for utseendet av revmatoid artritt.

Normalt regnes som antistoffnivået innen 20 U / L.

Hvordan ta det?

For revmatologiske tester er venøst ​​blod nødvendig. Biomaterialet er tatt for analyse av hovedfaktorene 1 gang. Gjentatt blodprøvetaking er bare nødvendig hvis det oppdages et økt innhold av ASLO (antistreptolysin). Den produseres ikke tidligere enn en uke etter den første bloddonasjonen.

Barn får også forskrevet bloddonasjon for analyse på en revmatisk test. Her tolkes resultatene noe annerledes: hos barn i skolealder er nivåene av antistreptolysin høyere enn gjennomsnittet, noe som anses som ganske normalt på grunn av alder.

Hos gravide kan resultatet av en rekke tester (spesielt en albumintest) undervurderes..

Å dechiffrere resultatene

Hvis normene overskrides for tre hovedkriterier, kan vi konkludere med at det er visse sykdommer.

Resultatet er positivt.

Høyt nivå av ASLODet høye nivået i RusslandHøy CRP
LeddgiktLeddgiktInflammatoriske prosesser forårsaket av sykdommer i ledd eller beinvev
Kronisk betennelse i mandleneInfeksjonssykdommer (tuberkulose, influensa, røde hunde)
SkarlagensfeberOndartede svulster
osteomyelittpolymyositt
lupus erythematosus
Vaskulære veggskader

Resultatene av en revmatisk test blir som regel gitt pasienten et døgn etter levering av biomaterialet. Tolkning av resultatene utføres bare av en kvalifisert spesialist.

Negativt resultat

Resultatet anses som negativt når verdiene til hovedindikatorene er innenfor normale grenser. Dette er ikke en grunn til en andre revisjonstest..

Dårlige resultater kan også påvirkes av faktorer som graviditet, nervøs eller fysisk utmattelse..

Gjennomsnittlige priser

Kostnaden for en standardundersøkelse, inkludert 3 indikatorer - omtrent 1200 rubler. En omfattende revmatologisk studie koster rundt 3000 rubler.

ADC og andre leddgiktester

Revmatoid artritt (RA) forkorter en persons liv med 10-15 år. Allerede i de første 5-7 årene av sykdommen mister halvparten av pasientene arbeidsevnen, og etter 20 år fra sykdommens øyeblikk øker antall personer med nedsatt funksjonsevne til 60-90%. Tidlig påvisning av RA spiller en viktig rolle i vurderingen av aktiviteten, stadiet av sykdommen og patologiforløpet, samt i å forutsi sykdommen og behandlingseffektiviteten.

I artikkelen vil vi vurdere hva blodtellingen for leddgikt økes, finne ut hvordan man kan redusere ESR ved revmatoid artritt, finne ut årsakene til økningen i C-reaktivt protein og indikere de grunnleggende prinsippene for å behandle sykdommen.

Betydningen av laboratorieforskning

RA er en vanlig og alvorlig autoimmun sykdom. Det er preget av tegn som hevelse og rødhet i huden over de berørte leddene, stivhet og morgenstivhet i leddet, smerter, spesielt etter fysisk aktivitet, lokal temperaturøkning og andre manifestasjoner avhengig av sykdomsformen.

Et bredt spekter av biomarkører eller blodverdier identifiseres for å identifisere revmatoid artritt..

Mest viktig for leddgikt:

  • autoantistoffer;
  • indikatorer for den akutte fasen av den inflammatoriske prosessen;
  • cytokiner;
  • endotelaktiveringsindikatorer;
  • indikatorer for aktivering av en underpopulasjon av lymfocytter;
  • indikatorer på metabolisme av bein og brusk;
  • genetiske markører.

Blod, synovialvæske og synovialvev brukes til leddgikt- og artrosetester..

Nøkkelanalyser

Hvilke tester som skal tas med revmatoid artritt og leddsmerter, bestemmer spesialister: terapeut, revmatolog, immunolog og andre.

I de fleste kliniske tilfeller foreskrives studier, som vi vil vurdere mer detaljert nedenfor..

Generell analyse av blod og urin

Diagnostisering av RA krever en differensiell tilnærming, siden patologien har lignende kliniske tegn med en rekke andre sykdommer. Til å begynne med forskriver legen en generell blod- og urintest..

For eksempel overstiger antall leukocytter i RA sjelden normen og indikerer den autoimmune naturen til sykdommen. Hvis patologien er forårsaket av et virus, vil antallet hvite blodlegemer reduseres, og lymfocyttantallet økes. En slik prosess blir observert med viral skade på leddene, for eksempel med hepatitt.

Hemoglobinnivået i RA reduseres til 110 g / l, mens normen er 120-140 g / l. Dette skyldes det faktum at med RA synker levetiden til røde blodlegemer eller deres produksjon i benmargen synker; deretter fører dette til en reduksjon i hemoglobin i blodet. Når pasienten forverres, synker hemoglobinnivået.

Urinalyse er nødvendig for å utelukke lignende patologier. En RA-pasient har et forhøyet nivå av protein og tilstedeværelsen av hvite blodlegemer i urinen, men disse indikatorene er ikke spesifikke for RA.

Sedimentasjonshastighet for erytrocytter

ESR bestemmer tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess og dens intensitet. Jo høyere avvik fra normen, desto mer intens er prosessen med betennelse i leddene. ESR bestemmes ved en generell blodprøve.

Indikatoren brukes til å diagnostisere akutte og kroniske infeksjoner, autoimmune sykdommer, hjerteinfarkt i indre organer. ESR-nivå øker med ondartede svulster, under graviditet, med visse medisiner (f.eks. Salisylater).

Hastigheten til ESR hos kvinner er 2-15 mm / time, hos menn 1-10 mm / time. En økning i ESR til 20-30 mm / time oppstår med anemi, under graviditet eller menstruasjon. En betydelig økning på mer enn 60 mm / time indikerer tilstedeværelse av betennelse, en autoimmun sykdom, en ondartet svulst som er ledsaget av nedbrytning av vev eller leukemi.

ESR er ikke spesifikk og kan bare brukes i forbindelse med andre indikatorer. Imidlertid er dette den vanligste måten å bestemme tilstedeværelse og intensitet av betennelse..

Blodkjemi

En biokjemisk blodprøve bestemmer tilstedeværelsen av betennelse og dens intensitet.

  • haptoglobinprotein indikerer en sterk inflammatorisk prosess i RA;
  • fibrinogen over normen på 2-4 g / l indikerer en intens autoimmun prosess, dets overskudd indikerer faren for blodpropp;
  • sialinsyrer er normalt 2-2,33 mmol / l; overskridede indikatorer indikerer tilstedeværelse av betennelse i bindevevet i leddet og kollagen ødeleggelse;
  • i tillegg utføres laboratorietester for serumproteiner (seromucoider), immunoglobuliner og peptider.

Avhengig av overskuddet av normen, bestemmes intensiteten av den inflammatoriske prosessen av de indikerte markørene.

C-reaktivt protein (CRP - C-reaktivt protein)

C-reaktivt protein brukes sammen med ESR for å bestemme den inflammatoriske prosessen. Jo høyere C-reaktiv proteinscore, desto hardere og mer intens betennelsesprosessen.

Normalt overstiger ikke verdien 5 mg / l, med RA, indikasjonene er på et nivå på 400 mg / l eller mer. Hos barn fungerer C-reaktivt protein som en markør for tilstedeværelse av bakterier i blodet i sykdommer i bein og ledd.

Det refererer til blodplasmaproteiner, som er gruppert under kodenavnet "proteiner med akutt fase." Deres konsentrasjon øker kraftig med vevsskade eller infeksjon.

Et økt nivå av C-reaktivt protein blir observert ved bakterielle og virale infeksjoner i den akutte perioden, hjerteinfarkt, ondartede svulster og autoimmune sykdommer.

Veksthastigheten for C-reaktivt protein er direkte proporsjonal med ESR, dvs. jo høyere ESR, jo høyere C-reaktivt protein.

Men det er unntak:

  • indikatoren for C-reaktivt protein øker kraftig selv med en svak infeksjon i vevene, mens ESR forblir innenfor det normale området;
  • nivået av C-reaktivt protein øker ikke, og ESR øker med noen virusinfeksjoner, alvorlig rus, noen former for kronisk leddgikt.

Nivået av C-reaktivt protein vil endre seg i løpet av dagen, så du bør måle det i dynamikk.

Revmatoid faktor

Revmatoid faktor (RF) er et antistoff som syntetiseres av cellene i leddets synoviale membran. Herfra kommer de inn i blodomløpet, danner immunkomplekser og skader veggene i blodkarene og synovialmembranen.

Den russiske føderasjonen brukes til å diagnostisere en rekke sykdommer (svulster, helminthiasis, vaskulitt). Hans tilstedeværelse i blodet betyr ikke tilstedeværelsen av RA.

En sunn person har ingen RF i blodet. I RA anses deteksjonen av RF 25-50 IE / ml som en moderat økning; 50-100 IE / ml - høy; mer enn 100 IE / ml - ekstremt høyt.

Hos barn kan den russiske føderasjonen vises på grunn av hyppig infeksjon med SARS, influensa eller stafylokokk-streptokokk. Etter behandling forsvinner RF; hvis dette ikke skjer, finner en autoimmun reaksjon sted i kroppen. RF kan også øke i puberteten, ved 13-15 år på grunn av hopp i kjønnshormoner.

RA har to former i henhold til revmatoidefaktoren: seropositive og seronegative. Med en seropositiv form vil en analyse i Russland være positiv. Pasientens behandlingstaktikk er avhengig av dette..

Pasienter med en seropositiv form for RA lider av et mer alvorlig forløp av sykdommen: alvorlig betennelse, vanskeligere å oppnå remisjon, alvorlighetsgraden av den ødeleggende prosessen i leddene og ekstra-artikulære manifestasjoner.

Anticytrulline antistoffer (ADC)

Hva er ADC? Avkoding av ADC: antistoffer mot syklisk citrulline peptid.

ADC er en spesifikk markør for RA. Ved revmatoid artritt i blodprøven er deres høye innhold (opptil 95%) karakteristisk, noe som viser tilstedeværelsen av skade på vevet i leddkapselen.

Hvis vevene er i en sunn tilstand, er hastigheten på indikatoren i området fra null til tre enheter / ml. Med utviklingen av patologi øker normen i analysen av ACCP for revmatoid artritt fra 58 til 87 enheter / ml.

Høye priser indikerer betydelig ødeleggelse av leddets brusk.

ADC-er oppdages allerede i begynnelsen av sykdommen, noe som er spesielt verdifullt for tidlig diagnose av RA (opptil 6 måneder). De utvikles et år før de første tegnene på patologi vises..

Analyse for ACCP ved revmatoid artritt er nødvendig i tilfelle negativ RF (seronegativ form for sykdommen).

Dens indikatorer endres ikke i løpet av sykdommen, derfor er analysen ikke informativ for å spore dynamikken i utviklingen av patologi eller forverring av den patologiske prosessen.

Antinuklare antistoffer

Antinuklare kropper er reprodusert av immunforsvaret. De jobber mot kjernefysiske proteinceller. En analyse av antinuklare legemer gjøres i tilfelle betennelse, hvis opprinnelse ikke er klar, og regnes som den vanligste i diagnosen autoimmune sykdommer..

Slike kropper oppdages hos mer enn 90% av pasienter med sykdommer i bindevevet i leddene. I tillegg brukes analysen til å diagnostisere mange smittsomme, inflammatoriske og onkologiske patologier..

For revmatoid artritt er de ikke spesifikke, men er tilstede i kroppen med patologier som systemisk lupus erythematosus, kollagenoser, hepatitt, sklerodermi og andre..

Hepatittmarkører

Tester for hepatitt B- og C-markører skyldes at sykdommen kan manifestere seg som en autoimmun sykdom. I dette tilfellet er betennelse i de berørte leddene det eneste tegn på sykdommen.

Markører av viral hepatitt er delt inn i spesifikk og uspesifikk. Spesifikke lar deg bestemme typen virus, mens ikke-spesifikke lar deg bestemme sykdommen i ferd med å utvikle den..

Rettidig diagnose av hepatitt B lar deg kurere sykdommen før dens progresjon; det er mulig å bestemme hvilken type viruspatogen, infeksjonstidspunktet, sykdomsstadiet og dets forløp. Basert på resultatene fra studien utgjør de det mest effektive behandlingsregimet.

Med hepatitt C unngår identifisering av indikatorer i begynnelsestrinnet forverring og utvikling av skrumplever. Noen ganger kan du unngå utvikling av det kroniske sykdomsforløpet og eliminere viruset fullstendig.

For å utføre en kvalitativ analyse for markører av hepatitt, blir fordelingen av immunglobuliner (Ig) utført i henhold til klasse M og G. I tilfelle når IgM blir påvist i blodet, blir kroniske prosesser diagnostisert i kroppen. I nærvær av IgG sier de at sykdommen allerede er overført.

Tegn som indikerer en akutt form for sykdommen, inkluderer eksperter:

  • påvisning av overflate HbsAg antigen;
  • tilstedeværelsen av HBeAg-protein;
  • tilstedeværelsen av immunoglobulin anti-HBc.

HbsAg-antigen er den tidligste markøren for virussykdom i den akutte fasen. Det finnes i analysen etter 4 eller 6 uker etter infeksjon, når prosessen går gjennom et akutt eller preicterisk stadium. Slike markører oppdages selv i fravær av tegn på et viralt patogen.

HbeAg-antigen dannes på et tidlig stadium av patologi og i preicteric periode. Markøren indikerer den aktive prosessen med spredning av viruset i kroppen. Hvis det oppdages i 4 eller flere uker, betyr det at sykdommen er i en kronisk form.

Tilstedeværelsen av anti-Hbs indikerer en patologi på slutten av det akutte utviklingsstadiet. Disse markørene kan oppdages i 10 år eller mer; deres tilstedeværelse indikerer dannelse av immunitet.

Anti-Hbe indikerer dynamikken i infeksjonen. Forholdet mellom indikatorer (anti-Hbe: HbeAg) hjelper til med å kontrollere sykdomsforløpet og forutsi utfallet.

Anti-Hbc IgM antistoffer mot HbcAg-markøren kan være i blodet i 3 til 5 måneder, og deteksjonen deres indikerer tilstedeværelsen av akutt hepatitt B.

Antistoffer mot HbcIgG mot HbcAg-markøren indikerer tilstedeværelsen av en patologi eller det faktum at sykdommen tidligere ble overført.

Imidlertid kan ikke bare virale hepatittmarkører diskutert ovenfor være til stede i analysene. Når det gjelder gruppe C, blir HCV-RNA - ribonukleinsyre sammen med resultatene, det indikerer en patologi, finnes i levervevet eller i blodet.

Vurder antistoffer mot hepatitt C.

Anti-HCV totalt er til stede i tilfelle av en akutt eller kronisk form for patologi, de oppdages 6 uker etter infeksjon. Selv i tilfelle av vellykket selvhelbredelse av kroppen, som forekommer i 5% av tilfellene, oppdages de i løpet av 5-8 år.

Anti-HCV-kjerne-IgG oppdages 11 uker etter infeksjon. I det kroniske stadiet blir disse antistoffene konstant oppdaget, antallet reduseres etter utvinning og bestemmes neppe av laboratorietester..

Anti-NS3 er til stede i blodet i det første stadiet av dannelsen av sykdommen, deres økte antall indikerer et akutt stadium av hepatitt C.

Markører av viral hepatitt C anti-NS4, anti-NS5 oppdages bare i de siste stadiene av utviklingen av patologi, når leverskader oppstår. Etter utvinning synker nivået, og etter å ha brukt Interferon som behandling kan de forsvinne fullstendig..

Antistoffer mot hepatitt A IgM oppdages umiddelbart etter opptreden av gulsott, noe som representerer en diagnostisk markør for hepatitt A-gruppe i den akutte sykdomsperioden. Disse antistoffene er til stede i blodet i 8 til 12 uker, og hos 4% av pasientene kan oppdages i 12 måneder.

Snart nok etter dannelsen av IgM begynner IgG-antistoffer å danne seg i blodet - etter utseendet vedvarer de gjennom hele livet og garanterer tilstedeværelsen av stabil immunitet.

Hvis det påvises anti-HAV-IgG i blodet og anti-HAV-IgM er fraværende, kan vi snakke om den eksisterende immuniteten mot hepatitt A på bakgrunn av en tidligere infeksjon, eller dette indikerer en vaksinasjon mot viruset.

Anti-HAV - IgG dannes i serum omtrent 14 dager etter vaksinering og etter introduksjon av immunoglobuliner. Antallet antistoffer er dessuten større hvis pasienten fikk en infeksjon enn etter passiv overføring.

Viktig! Antistoffer av denne typen overføres fra mor til foster ved en transplacental metode og finnes ofte hos babyer som har en alder over 1 år. Mengden av totale antistoffer i forhold til HAV bestemmes og brukes bare til epidemiologiske formål eller for å oppdage status før vaksinering..

IgM-antistoffer dominerer i tilfelle av akutt infeksjon og vises vanligvis på et tidlig stadium av prosessen. Deretter blir de funnet gjennom hele livet, og hos 45% av voksne pasienter oppdages tilstedeværelsen av antistoffer i serumet.

Genetisk analyse

Genetiske tester for RA brukes til å identifisere antigener som bestemmer en predisposisjon for autoimmune sykdommer. Slike indikatorer kan bekrefte eller tilbakevise diagnosen. Påvisning av antigen hos en sunn person vil ikke alltid indikere en potensiell trussel mot sykdomsutviklingen.

Tolkning av testresultater

For diagnose gjennomfører legen en kvalitativ og kvantitativ analyse av resultatene av laboratorietester. Han sammenligner nøye dataene både i begynnelsen av pasientens behandling med differensialdiagnose og i dynamikk for å kontrollere resultatene av terapien. Bare en spesialist kan gi en konklusjon basert på analyser.

Konklusjon

En rettidig og høy kvalitet på blodprøve for revmatoid artritt lar deg identifisere sykdommen på et tidlig stadium, forhindre utvikling av alvorlige former for sykdommen, og også å skille mistanke om andre lignende patologier..

Det kan være nødvendig med en rekke studier for å diagnostisere RA. De er nødvendige både for en nøyaktig diagnose og for å overvåke effektiviteten av behandlingen. Med deres hjelp tilpasser de og velger den mest passende terapien innen dynamikk.

Revmatologisk, avansert

Revmatiske inkluderer en rekke sykdommer som er preget av skade på bindevevet (ledd, muskler, brusk) og blodkar og fører ofte til nedsatt bevegelighet. Ledd påvirkes ofte, så begrepet "revmatologi" er assosiert med leddgikt hos mange. Imidlertid er de kliniske manifestasjonene av revmatiske sykdommer forskjellige. For eksempel kan systemisk lupus erythematosus (SLE) oppstå med hudutslett eller hjerteskade, polymyositis med økende muskelsvakhet og vaskulitt med nyreskade. For diagnose av revmatiske sykdommer er en felles vurdering av anamnese, klinikk, instrumental og laboratoriemetoder viktig.

"Rheumatologic, Advanced" -komplekset inneholder en liste over laboratorietester som lar deg mistenke eller oppdage en sykdom i de tidlige stadiene, når kliniske manifestasjoner kanskje ennå ikke viser seg tydelig. En laboratorietest vil hjelpe deg med å stille en riktig diagnose og foreskrive behandling, og sikre en god livskvalitet..

Hva er en del av komplekset?

  • C-reaktivt protein - en vanlig markør for betennelse, øker med alle revmatiske sykdommer, nivået er assosiert med alvorlighetsgraden av prosessen
  • Urinsyre - blir avsatt i form av krystaller av salter i leddene; tegn på giktisk leddgikt
  • Antistreptolysin-O - en markør for streptokokkinfeksjon i kroppen; den vedvarende økningen kan være forbundet med utviklingen av revmatisme
  • Revmatoid faktor (RF) - totale antistoffer mot egne immunoglobuliner G. Revmatoid artritt og andre systemiske sykdommer
  • Antistoffer mot syklisk citrulline peptid (ASSR) - den viktigste diagnostiske markøren for revmatoid polyartritt (en samtidig økning i ASSR og den russiske føderasjonen lar deg stille en diagnose i det innledende stadiet av leddskade)
  • Antineutrofile cytoplasmatiske antistoffer, IgG (ANCA, Combi 6) - en test for diagnose av systemisk vaskulitt.
  • Antinuklare antistoffer, immunoblot - en gruppe antinuklare antistoffer, øker med systemisk lupus erythematosus, sklerodermi og andre revmatiske sykdommer
  • Antistoffer mot Chlamydia trachomatis, IgG - indikerer en langvarig infeksjon i kroppen til Chlamidia trachomatis. De brukes til å diagnostisere Reiters syndrom (effekten av klamydia, manifesteres av skade på leddene og vevene i øyet)

I hvilke tilfeller foreskrives det kompliserte "Rheumatologic Advanced"??

Klinisk adskilte kliniske tegn som tillater mistanke om revmatisk sykdom

  • langvarig generell svakhet og ubehag (som med SARS)
  • subfebril temperatur (opptil 37,5 g) i mer enn 3 måneder eller episoder av en midlertidig temperaturøkning
  • periodiske smerter i ledd og muskler
  • hevelse i leddområdet, deformasjon av leddene eller nedsatt bevegelighet
  • følelse av "morgenstivhet" i leddene
  • utilsiktet påvisning av inflammatoriske markører i generelle kliniske analyser (C-reaktivt protein, ESR).

Hva betyr testresultatene??

Forskningsresultatene dekrypteres strengt individuelt basert på historie, klinikk, instrumentelle metoder og andre laboratorieundersøkelser.

Testdatoer.

Hvordan forberede seg på analyse?

Blod gis om morgenen på tom mage i samsvar med drikkeordningen eller 3 timer etter et rikholdig måltid. Kvelden anbefales det å følge et standard kosthold og ekskludere alkohol.

Revmatologisk profil

Revmatologisk profil - et sett med spesifikke blodprøver som er nødvendige for å identifisere sykdommer i ledd og bindevev. Det er foreskrevet for mistanke om revmatiske sykdommer..

Hvorfor profiler revmatologi??

Den revmatologiske profilen anbefales for personer som opplever ubehag og leddsmerter, og lar deg identifisere artrittens natur, for å vurdere sykdommens dynamikk..

Hva er indikasjonene for revmatologisk profil??

  • leddsykdommer;
  • leddgikt;
  • reaktiv leddgikt;
  • osteoartrose;
  • Osteochondrose;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • revmatisme.

Hva betyr revmatologiske profilindikatorer??

1) C-reaktivt protein (CRP) - et følsomt element i blodet, raskere enn andre som reagerer på vevsskader. Tilstedeværelsen av reaktivt protein i blodserumet er et tegn på en inflammatorisk prosess, traumer, penetrering i kroppen av fremmede mikroorganismer - bakterier, parasitter, sopp. Jo skarpere den inflammatoriske prosessen, jo mer aktiv sykdommen, jo høyere er serum C-reaktivt protein.

Normale verdier av C-reaktivt protein: 0-5 mg / l.

2) ASL-O (ASLO, Antistreptolysin-O) - antistoffer mot streptococcus, som dannes i kroppen etter kontakt med patogenet. De høyeste nivåene av ASL-O er med revmatisme..

Revmatolog - hva slags lege er dette? Hvilke sykdommer behandler han? Hvilke tester kan utnevne?

Nettstedet gir referanseinformasjon bare til informasjonsformål. Diagnostisering og behandling av sykdommer skal utføres under tilsyn av en spesialist. Alle medikamenter har kontraindikasjoner. Spesialkonsultasjon kreves!

Meld deg på en revmatolog

For å avtale en lege eller diagnostikk, trenger du bare å ringe et enkelt telefonnummer
+7 495 488-20-52 i Moskva

+7 812 416-38-96 i St. Petersburg

Operatøren vil lytte til deg og omdirigere samtalen til ønsket klinikk, eller godta en ordre om opptak til spesialisten du trenger..

Eller du kan klikke på den grønne knappen "Registrer deg på nettet" og la telefonen ligge. Operatøren vil ringe deg tilbake innen 15 minutter og hente deg en spesialist som oppfyller din forespørsel.

For øyeblikket blir innspillingen gjort av spesialister og klinikker i Moskva og St. Petersburg.

Hvem er en revmatolog??

Fakta og statistikk

Forekomsten av revmatiske sykdommer er veldig høy i dag. Dens hyppighet er mer påvirket av faktoren som urbanisering, derfor er hyppigheten av bindevevssykdommer blant den urbane befolkningen betydelig høyere enn frekvensen blant beboere i landsbyer og forsteder..

I følge de siste dataene, varierer frekvensen av revmatisme mellom 1 og 2 prosent, revmatoid artritt utgjør 0,5 prosent. Utbredelsen av ankyloserende spondylitt varierer fra 0,01 til 0,09 prosent, og blant menn er hyppigheten 6,5 ganger høyere enn blant kvinner. Utbredelsen av systemisk lupus erythematosus er 7,5 tilfeller per 100 000 populasjoner.

Fellestruktur

En ledd kalles et bevegelig ledd av bein. En ledd er preget av tilstedeværelsen av flere leddflater som er koblet sammen gjennom forskjellige anordninger (for eksempel ved bruk av leddbånd og brusk). Ovenfra er leddflatene dekket med en leddkapsel, og danner således et leddhulrom. Inne i hulrommet inneholder også synovial (artikulær) væske, hvis mengde varierer fra samtidig sykdom.

Felletyper inkluderer:

  • Synartrose - er kontinuerlige ledd i bein. Eksempler på slike leddfuger er artikulasjoner av hodeskallebenene, så vel som ribbein-ledd. Hovedfunksjonen til en slik forbindelse er dannelsen av skjelettet.
  • Symfyser er stillesittende ledd, hvor eksempel er leddene mellom ryggvirvlene. Funksjonen til slike ledd er å danne støtte og stabilitet av skjelettet.
  • Diartrose er et typisk bevegelig ledd, karakterisert ved tilstedeværelsen av et leddhulrom fylt med væske.
Leddet, uansett hvor det er, utfører to hovedfunksjoner - motor og støtte. På grunn av det første beveger kroppen seg i verdensrommet, på grunn av den andre beholder kroppen sin posisjon. Ytterligere strukturer - muskler, leddbånd og sener - er også med på å sikre stabiliteten eller mobiliteten i leddet. Så gir musklene først og fremst stabiliteten i leddene. Det er muskelgrupper som "smitter over" gjennom leddet. Disse musklene gir et komplett bevegelsesområde i forskjellige plan. Det er viktig å vite at i nærvær av en inflammatorisk prosess i leddet, overføres betennelse også til nærliggende strukturer. Så med leddgikt i musklene utvikles det også en lokal inflammatorisk prosess. En lignende situasjon bemerkes når primær betennelse er lokalisert i musklene (med myositis) og sprer seg til leddene.

Viktige strukturer som sikrer stabilitet og mobilitet i leddet er leddbånd. De er representert av tette bindevevssnorer, hovedsakelig bestående av elastiske kollagenfibre. Ligament har evnen til å strekke seg, og beskytter dermed leddet mot skade. I tillegg til muskler og leddbånd, hører sener også til leddstrukturer. Senen er en mellomdel mellom muskelen og leddbåndet og representerer overgangen til muskelen inn i bindevevet, som gir fiksering av muskelen. Dette er med andre ord den delen av muskelen som fester seg til beinet eller leddet..

Hva behandler en revmatolog??

En revmatolog behandler sykdommer som oppstår med lesjoner i bindevevet. Dette er en lang liste over sykdommer, som blir stadig utbredt i dag. De fleste av disse sykdommene er autoimmune i naturen, noe som betyr utvikling av kroppen av antistoffer mot "naturlige" celler i kroppen.

Det skal bemerkes med en gang at en revmatolog ikke behandler ledd utelukkende. Den behandler kroniske sykdommer som oppstår med skade på ledd og andre organer. Så, i tillegg til ledd i bindevevssykdommer, blir lungene, nyrene og andre indre organer påvirket.

Sykdommer behandlet av en revmatolog

Mange tror at en revmatolog behandler utelukkende revmatisme eller revmatoid artritt, noe som er feil. Listen over sykdommer som påvirker bindevevet vokser spesielt nylig. Utbredelsen av allerede kjente sykdommer som tidligere ble ansett som sjelden vokser også betydelig..

Sykdommene som en revmatolog behandler inkluderer:

  • leddgikt;
  • revmatisme;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • sklerodermi.

Leddgikt

Revmatoid artritt er et sentralt problem i revmatologi og den viktigste sykdommen som revmatolog står overfor. Det er en kronisk progressiv og symmetrisk inflammatorisk prosess som fører til gradvis ødeleggelse av ledd. Imidlertid er revmatoid artritt i tillegg til ødeleggelse (ødeleggelse av leddene) også preget av ekstra-artikulære lesjoner. Det skal bemerkes med en gang at revmatoid artritt og revmatisme er forskjellige sykdommer, og ikke bare slik mange tror.

Denne sykdommen er betydelig og utbredt, så vel som det faktum at den forekommer blant mennesker i alle aldersgrupper. Imidlertid utvikler de alvorligste formene seg blant mennesker i yrkesaktiv alder. Revmatoid artritt er preget av en jevn progresjon av symptomer opp til funksjonshemming. Utbredelsen av sykdommen er høy og utgjør omtrent en prosent av befolkningen..

Årsaker
Årsakene til revmatoid artritt er fortsatt ukjent, og derfor er opprinnelsen til sykdommen uklar. Det er mange teorier som støtter den bakterielle, virale, toksiske opprinnelsen til revmatoid artritt, men ikke en avslører mekanismen for utvikling av patologi. Likevel er det kjent at revmatoid artritt er en polyetiologisk sykdom, det vil si at flere faktorer samtidig er involvert i dens opprinnelse..

Uomtvistelig bevis er også deltagelse av urbaniseringsfaktorer - industrialisering av samfunnet, befolkningstro, konstant kontakt med kjemikalier, dårlig økologi.

De viktigste risikofaktorene for revmatoid artritt inkluderer bakterier og virus. I dag snakker en rekke revmatologer til fordel for den smittsomme teorien om revmatoid artritt. Imidlertid er smittens rolle ved denne sykdommen ikke så stor som ved revmatisme. Det bemerkes at smittestoffer øker vaskulær permeabilitet og komplementaktivering, det vil si "katalyserer" de reaksjoner som ligger til grunn for patogenesen av revmatoid artritt. Infeksjoner har således ikke en spesifikk rolle, men snarere en sensibiliserende effekt..

Mange revmatologer har merket forholdet mellom revmatoid artritt og mycoplasma, herpesvirus, røde hundevirus, meslinger og vannkopper. Mest viral leddgikt er akutt og slutter innen 4 uker. Imidlertid forekommer også kronisk viral leddgikt. De mest berørte er kne, håndledd, ankel, så vel som interphalangeal og phalangeal ledd. Den viktigste risikogruppen i dette tilfellet er kvinner og barn.

Spesiell oppmerksomhet rettes mot virussykdommer, som i seg selv oppstår med leddsskader. Rubellavirus har en direkte effekt på leddene. Det har en direkte artrotropisk ("artikulær") effekt. De resterende virusene har en indirekte effekt gjennom aktivering av komplimentsystemet og andre mekanismer..

Klinisk bilde
Det kliniske bildet av revmatoid artritt består av ledd- og ekstraartikulære lesjoner. Dets mangfoldighet påvirkes av faktorer som sykdommens alvorlighetsgrad, utviklingen av den patologiske prosessen, lokalisering, involvering av indre organer. Blant de viktigste symptomene på sykdommen skiller man også prodromale tegn, det vil si de som forstyrrer pasienten lenge før sykdommens begynnelse.

De første symptomene på revmatoid artritt vises oftere i den kalde årstiden. Tidligere noterer pasienter ofte tidligere faktorer som utløser sykdommen. Det kan være en infeksjon (viral eller bakteriell), skader, kirurgiske inngrep, allergier. Disse faktorene påvirker ikke sykdommen direkte, men fremskynder bare de patogenetiske prosessene ved revmatoid artritt.

Leddgikt debuterer, vanligvis sakte. En gradvis begynnelse er karakteristisk for 60 til 70 prosent av pasientene. De første tegnene på sykdom er forstyrrende leddsmerter (leddgikt) og en følelse av morgenstivhet hos dem. I løpet av få dager eller uker blir smertesyndromet symmetrisk (notert på begge sider). Dermed utvikler symmetrisk leddgikt, først i små ledd. Ofte er leddgikt ledsaget av lavgradig feber (innen 37 grader), generell ubehag, nedsatt appetitt og som et resultat av vekttap. Imidlertid bemerkes i 15 prosent av tilfellene fulminant utvikling av sykdommen. I disse tilfellene legger en person seg i senga og føler seg helt sunn, men neste morgen, på grunn av sterke smerter, kommer han neppe ut av sengen. Ved akutt revmatoid artritt noteres også morgenstivhet, hevelse og smerter i leddene, men temperaturen stiger til 38 grader og over.

Så alle symptomene på sykdommen kan deles inn i artikulære og ekstraartikulære manifestasjoner..

Kjennetegn på det artikulære syndromet
Felles manifestasjoner er den viktigste manifestasjonen av revmatoid artritt. Funksjonene ved dette syndromet avhenger av sykdomsstadiet, pasientens alder, samtidig sykdommer.

De viktigste manifestasjonene av artikulært syndrom er:

  • Lokalisering. Med denne sykdommen kan alle ledd bli betent, men i det tidlige stadiet av sykdommen er skade på små ledd i hånden karakteristisk. Disse inkluderer metacarpophalangeal, interphalangeal og carpal. Skader på disse leddene er det første tegn på sykdommen hos 70 - 90 prosent av pasientene. Hvis involvering av store ledd bemerkes i den patologiske prosessen, kommer kne-, albue- og ankelleddene først.
  • Antall ledd involvert. For revmatoid artritt er polyartritt karakteristisk, det vil si samtidig betennelse i fem eller flere ledd. Imidlertid kan innledningsvis 2 eller 3 ledd bli påvirket, og etter hvert som andre utvikler seg, andre.
  • Symmetri. Symmetri av leddgikt er et spesifikt symptom i denne sykdommen. Imidlertid er betennelse ikke alltid synkron, det vil si at det ene leddet blir betent innledningsvis, og etter noen dager det samme leddet, men på den annen side.
Ekstraartikulært syndrom
Ekstraartikulært syndrom er preget av skade på indre organer og systemer. Mest berørte er lungene, hjertet og musklene.

Lungeskader
Ved revmatoid artritt bemerkes fire viktigste lungesyndrom - pleurisy, pneumonitt, revmatoidknuter og Kaplan syndrom. Den vanligste pleurisyen, som manifesteres ved akkumulering av betennelsesvæske i pleurahulen. Dette symptomet kan fikses i forskjellige stadier av sykdommen. Pleurisy er preget av smerter assosiert med pusting, en moderat temperaturøkning. Under en medisinsk undersøkelse høres en pleuralfriksjonsstøy, respirasjonsdepresjon. Pneumonitt er preget av utviklingen av en betennelsesprosess i selve lungevevet.

Muskelskade
Muskelskader er også et av de hyppige ekstramartikulære syndromene i revmatoid artritt. Dette symptomet er preget av økende muskelsvakhet og atrofi, noe som noteres hos ikke mindre enn 75 prosent av pasientene. Årsaken til muskelskade ved revmatoid artritt er den første nedgangen i muskelaktivitet, på grunn av sterke smerter. En annen årsak er metabolske forandringer som er karakteristiske for sykdommen..

Hjertefeil
Hjerteskader forekommer hos 50 prosent av pasienter med revmatoid artritt. De viktigste klagene er smerter i hjertet, hyppige hjertebank, svakhet. På grunn av uttalte metabolske forandringer i leddgikt, er utviklingen av myocardial dystrofi allerede bemerket i de tidlige stadiene. I tillegg til revmatoid myokarditt, er også revmatoid perikarditt fikset. Klinisk manifesteres revmatoid perikarditt av kortpustethet, hjertebank, svakhet. Laboratorieparametere indikerer imidlertid høye titre av revmatoid faktor, anemi og en betydelig økning i erytrocytsedimentasjonsraten (ESR).

revmatisme

Revmatisme er en systemisk sykdom i bindevevet av en immuninflammatorisk art, som er basert på skade på det kardiovaskulære systemet..

Hovedrollen i opprinnelsen til revmatisme spilles av en tidligere infeksjon i de øvre luftveiene i form av en sår hals. Til dags dato har det i løpet av flere studier blitt etablert en sammenheng mellom sykdomsdebut og en tidligere streptokokkinfeksjon. Infeksjonen kan også lokaliseres andre steder, og manifestere seg i form av bihulebetennelse, otitis media, nasopharyngitis. Hovedtyngden er imidlertid ikke stedet, men smittekilden. I 9 av 10 tilfeller er dette streptokokker fra gruppe B. Gjentatte streptokokkinfeksjoner følsomgjør kroppen - den akkumulerer et stort antall immunkomplekser (antistoffer og antigener) som legger seg på leddene og membranene i hjertet..

Forekomsten av revmatisme bidrar til risikofaktorer i form av ugunstige levekår..

Risikofaktorer for revmatisme er:

  • fysisk trening;
  • tidligere overførte sykdommer;
  • fuktige og kalde rom;
  • psykiske skader og overbelastning;
  • ubalansert kosthold (overflod av karbohydrater, mangel på proteiner og vitaminer).
Hovedrisikogruppen er barn i skolealder. Mer enn en prosent av barna som har hatt streptokokkinfeksjon utvikler senere revmatisme. Voksen revmatisme i 80 prosent av tilfellene er revmatisme som begynte i barndommen.

Klinisk bilde
Sykdommen debuterer 3 til 4 uker etter en streptokokkinfeksjon. Barnet blir sløv, slapp, appetitten hans forsvinner. Den viktigste klassiske manifestasjonen av revmatisme er revmatisk hjertesykdom og polyartritt..

Revmatisk hjertesykdom er en lesjon i hjertet, er den viktigste manifestasjonen av sykdommen, og bestemmer resultatet. Det manifesterer seg i nederlaget til alle hjertets membraner, men i større grad myokardiet (hjertemuskulaturen). De viktigste symptomene er hjertebank, pustebesvær og en reduksjon i blodtrykk. Det utvikler seg ofte arytmier og blokkeringer. En klassisk konsekvens av revmatisk hjertesykdom er aortaklaffinsuffisiens eller mitralstenose. Disse hjertefeilene utvikler seg hos hvert femte barn.

Skader på leddene er polyartritt, som forekommer i 60 prosent av tilfellene eller mer. På bakgrunn av økt kroppstemperatur dukker det opp symmetriske smerter og hevelse i store og mellomstore ledd. Skader på ledd med revmatisme utmerker seg ved reversibilitet, uten fenomener ødeleggelse (ødeleggelse). Så når du kommer deg, skjer det en rask og omvendt utvikling av prosessen.

Et karakteristisk tegn på revmatisme hos barn er skade på sentralnervesystemet, som kalles den lille chorea.

Tegn på skade på nervesystemet ved revmatisme er:

  • emosjonelle lidelser - tårefullhet, irritabilitet, humørlabilitet;
  • generell svakhet, apati, tap av matlyst;
  • motorisk angst (hyperkinesis) - uberegnelig, ukontrollert, voldelige bevegelser i individuelle muskelgrupper.
Generelt endres den vanlige oppførselen til barnet. Han blir slurvete, begynner å grimasse (uansett hvor grimaser er ukontrollerbare), bevegelsene hans blir spredte og kaotiske. Varigheten av små chorea er opptil 3 måneder. En annen manifestasjon av revmatisme er hudforandringer i form av ringformet erytem og revmatiske knuter (tette formasjoner opp til en centimeter i størrelse).

Revmatismets forløp kan være akutt - opptil 2 måneder, subakutt - opptil 4 måneder, forlenget opp til 5 måneder, tilbakevendende (periodisk forverret), som varer fra et år eller mer.

Systemisk lupus erythematosus

Systemisk lupus erythematosus er en annen sykdom som revmatolog støter på. Det tilhører gruppen diffuse bindevevssykdommer, som er basert på en genetisk defekt i immunregulerende prosesser. Deretter fører disse manglene til dannelse av mange antistoffer mot egne celler i de samme bindevevscellene som er en del av de indre organer og ledd.

Utbredelsen av sykdommen er relativt høy og utgjør cirka 1 person per tusen befolkning. Mer enn 100 tilfeller per million mennesker er årlig registrert i verden. Denne økningen i forekomsten skyldes mest sannsynlig nye diagnostiske metoder..

Klinisk bilde
Systemisk lupus erythematosus er en polysyndrom sykdom. Dette betyr at det kliniske bildet samtidig inkluderer mange syndromer, som hver er preget av typiske symptomer. Den viktigste manifestasjonen av denne sykdommen er hudforandringer, som har den største diagnostiske verdien.

De første symptomene på sykdommen er økende svakhet, progressivt vekttap og feber. Disse symptomene kan gå foran utseendet på hudforandringer, som igjen kan være helt fraværende. Så forekommer systemisk lupus erythematosus uten symptomer på huden i 10 prosent av tilfellene. Hos en femtedel av pasientene er hudforandringer det første tegnet, og hos andre pasienter vises de i forskjellige stadier av sykdommen.

Kutane manifestasjoner av systemisk lupus erythematosus inkluderer:

  • lokalt erytem (rødhet);
  • infiltrasjon - utseendet i huden til immunceller;
  • hyperkeratose - fortykning av stratum corneum, som et resultat av hvilket hudområdet ser tykt ut;
  • atrofi - tynning av huden.
Opprinnelig dukker det opp en liten rosa-rød flekk med klare grenser, som deretter blir dekket av tette gråhvit tørr skala. Opprinnelig er vekten lokalisert bare midt på stedet, men dekker veldig raskt hele overflaten. I motsetning til andre hudutslett, er disse skalaene veldig fast loddet til huden. Det er vanskelig å fjerne vekten, som er ledsaget av smertefulle opplevelser. Videre begynner atrofi (tynning av huden) å utvikle seg i sentrum av fokuset. Som et resultat får hudlesjonen en spesifikk form for lupus. I sentrum er det et glatt hvitt arr, i periferien er det en sone med hyperkeratose og infiltrasjon, og rundt en sone med hyperemi (rødhet). Et typisk sted for lupushudelementer er eksponert hud. Som regel er dette ansiktet (nese og kinn), nakke og aurikler, så vel som området med albuen og kneleddene. Et spesifikt og jevnt patognomonisk (karakteristisk bare for denne sykdommen) tegn på lupus er plasseringen av slike hudlesjoner på nese og kinn med dannelse av sommerfuglvinger. Dette symptomet kalles lupusfugl..

Systemisk lupus erythematosus er også preget av skade på hodebunnen og kanten på leppene. Sykdommen er kronisk, med perioder med remisjon (remisjon av sykdommen).

Andre symptomer på systemisk lupus erythematosus er:

  • Cheilitis - vedvarende rødhet med tørr gråaktig skorpe i leppens periferi.
  • Kapillær - hevelse, rødhet og atrofi på fingertuppene og håndflatene.
  • Enanthema - røde områder med hemoragiske inneslutninger på munnslimhinnen.
  • Trofiske hudforandringer - generell tørr hud, håravfall, deformasjon og sprø negler.
  • Fotosensitivitet er et av de viktigste og hyppigste symptomene som blir observert hos 30-60 prosent av pasientene med systemisk lupus erythematosus. Fotosensibilisering sammen med lupusfugl er et diagnostisk kriterium. Det er preget av økt sensitivitet hos pasienter for ultrafiolette stråler..
  • Skader på slimhinnene er også et diagnostisk kriterium. Samtidig vises hvitaktige plaketter på slimhinnen i nesen eller munnen, som ofte blir til erosjon og sår.
  • Teleangiectasia - utvidelse av små kar uten tegn på betennelse, et hyppig symptom ikke bare med lupus, men også med de fleste patologier av bindevev.
Felleskade i systemisk lupus erythematosus

Ledsmerter forekommer hos nesten 100 prosent av pasientene. Smertens intensitet korrelerer (kobles) med sykdomsgraden. Med en høy aktivitet i den inflammatoriske prosessen, kan smertesyndromet vare mer enn flere uker, med en lav aktivitet kan smertene vare fra flere minutter til flere dager. I dette tilfellet blir utviklingen av inflammatoriske fenomener oftest registrert i leddene i interphalangeal og metacarpophalangeal (det vil si som revmatoid artritt). Mindre berørte kneledd.

Betennelse i leddene er vanligvis symmetrisk; morgenstivhet og nedsatt leddfunksjon registreres også. Imidlertid regres alle disse endringene raskt under påvirkning av medikamentell terapi. Det ligamentøse apparatet er også involvert i den patologiske prosessen, som fører til utvikling av senebetennelse og tenosynovitt. I sin tur fører disse allerede sekundære fenomener til utvikling av kontrakturer.

Massiv ødeleggelse av brusk, som for eksempel med revmatoid artritt, er ikke typisk for lupus. Så med en røntgenundersøkelse av ledd, erosjon (ødeleggelse) bare funnet i 3 til 5 prosent av tilfellene. Samtidig er aseptisk beinnekrose karakteristisk for denne sykdommen. Ofte fast nekrose i lårhodet og humerus. Flere aseptisk nekrose med skader på bein i håndleddet, kneleddet og foten er mindre vanlig..
Lupus muskelskade er en klassisk dermatomyositis.

Systemisk sklerodermi

Systemisk sklerodermi er en progressiv kronisk sykdom, som er basert på skade på bindevevet med en overvekt av fibrose og vaskulær patologi. Denne patologien er preget av endringer i huden, skade på muskel-skjelettsystemet og indre organer. Systemisk sklerodermi er en polysyndrom sykdom som oppstår med flere lesjoner i lungene, hjertet, nyrene, fordøyelseskanalen..

I henhold til den moderne klassifiseringen av revmatiske sykdommer er det en systemisk sykdom i bindevev, som er den nest vanligste sykdommen etter systemisk lupus erythematosus. Forekomsten varierer fra 3 til 10 nye tilfeller per 1 million mennesker per år. Til tross for nye metoder for diagnose og behandling, er systemisk sklerodermi en progressiv patologi som fører til funksjonshemming..

Det kliniske bildet kjennetegnes av dets mangfoldighet. Hovedkomponentene er skader på hud og muskel- og skjelettsystem. Når sykdommen utvikler seg, blir vaskulær patologi med, som ligger til grunn for skaden på indre organer. Med denne sykdommen er nesten hvert organ og vev involvert i den patologiske prosessen, og reflekterer dermed den systemiske arten av sykdommen..

De viktigste tegnene på systemisk sklerodermi er (forekomst i prosent):

  • trofiske hudforandringer - 100;
  • Raynauds syndrom - 95;
  • feber - 70;
  • vekttap - 50;
  • lungeskade - 80;
  • hjerteskade - 85;
  • nyreskade - 40;
  • skade på nervesystemet - 45;
  • en økning i ESR (mer enn 20 millimeter per time) - 70;
  • en økning i proteinnivået på mer enn 85 gram per liter - 60;
  • tilstedeværelsen av antinuklær faktor - 75;
  • tilstedeværelsen av revmatoid faktor - 50.
Hudlesjon
I den bokstavelige oversettelsen betyr sklerodermi hardhudet, noe som indikerer essensen av sykdommen. Hudlesjon er et av hovedkriteriene for diagnostisering av sykdommen og inkluderer tre stadier - tett ødem, induksjon (komprimering) og atrofi. Disse trinnene kan følge etter hverandre eller utvikle seg hver for seg. Alvorlighetsgraden av hudforandringer avhenger av sykdomsstadiet og kan variere fra mindre endringer i form av ødem i hendene (fingrene) og ansiktet til total hudstramming.

I tillegg til de ovennevnte stadiene (ødem, komprimering, atrofi), kan hudlesjoner manifestere seg i form av hyperpigmentering eller depigmentering. I det første tilfellet vises focier av mørk farge på huden, noe som skyldes opphopning av pigmentmelatonin på dette stedet. Ved depigmentering dannes lette områder uten pigment på huden. Hudforandringer kan også oppstå i form av erytem (rødhet), magesår eller telangiectasia (lokal vaskulær ekspansjon). Hyperkeratose, håravfall opp til skallethet, økt skjørhet av negler er nesten alltid bemerket.

Til å begynne med påvirker endringene fingrene. I dette tilfellet dannes en tett, smertefri hevelse, som gir fingrene et "pølseaktig" utseende. Utviklingen av ødem avhenger av typen kurs av sklerodermi. I det kroniske kurset vedvarer ødem i lang tid, og i tilfelle av en subakutt form, går overgangen til konsolidering raskt. Videre påvirker den patologiske prosessen huden i ansiktet og nakken. For pasienter med sklerodermi er maskiness i ansiktet med uttalt hudspenning, tynning av leppelinjen og skarpe trekk i ansiktet karakteristisk. På grunn av trofiske forandringer blir huden tynn og strukket, som et resultat av at det dannes veskenlignende rynker rundt munnen, noe som begrenser åpningen av munnen.

Lungeskader
Skader på lungene med sklerodermi er årsaken til lungesvikt og en av årsakene til dødelighet (dødsfall) ved denne sykdommen. Lesjonen er basert på prosessen med pneumofibrose og sklerose, når lungevevet erstattes av bindevev. Som et resultat av dette går hovedfunksjonen ved gassutveksling tapt, kronisk hypoksi (oksygen sult) utvikler seg..
Symptomer på skade på lungesystemet er pustebesvær og tørr hoste, som er forårsaket av kronisk bronkitt. Smerte er ikke karakteristisk, og hvis det bemerkes, er det assosiert med utviklingen av pleurisy.

Hjertefeil
Hjerteskader er den viktigste dødsårsaken ved sklerodermi. Hyppigheten av skader på det kardiovaskulære systemet når 90 prosent, noe som skaper visse vanskeligheter i behandlingen av slike pasienter. I dette tilfellet kan alle lag i hjertet påvirkes - myokard, endokard eller perikard. To patologiske prosesser er hjørnesteinen i hjerteskade - prosessen med sklerose (erstatte muskelvev med bindevev) og nedsatt blodsirkulasjon. Alt dette fører til tap av sammentrekkelighet i hjertet, en reduksjon i hjerteutbytte og utvikling av ødem..

Manifestasjoner av hjertepatologi ved sklerodermi er rytme og ledningsforstyrrelser i form av blokader og arytmier. Pasienter klager over hjertebank, smerter i hjertet, kortpustethet. På det elektrokardiogram karakteristiske iskemiske fenomenet (nedgang i ST-segmentet), mangel på sinusrytme, blir spenningsendringer oppdaget.

Smerter og andre symptomer på revmatiske sykdommer

Smertesyndrom er det viktigste i det kliniske bildet av revmatiske sykdommer. Smerteintensiteten, dens natur, bestråling (spredning) og andre egenskaper avhenger av typen patologisk prosess. Når du beskriver en pasients smerte, er det veldig viktig å finne ut den nøyaktige plasseringen.

Egenskapene til smerte i revmatologi er:

  • sårhet langs leddgapet - indikerer alvorlig leddgikt (sekundær endring i leddene);
  • smerter langs periferien av kapselen, som er begrenset til leddet, betyr skade på kapselen;
  • tilstedeværelsen av periartikulære smertepunkter utenfor kapselen indikerer bursitt.
Muskelskade
Med leddsskader er muskler nesten alltid involvert i den patologiske prosessen. Dette forklares med det faktum at musklene er festet med senen sin til overflaten av leddet. Med utvikling av betennelse inne i leddet, passerer den også til musklene, som et resultat av at myositis opprinnelig utvikler seg, og deretter muskelvevsatrofi.

Atrofi - tap av tidligere muskelfunksjon er et vanlig symptom. Imidlertid kan det utvikle seg raskt (i løpet av få dager med smittsom leddgikt) eller gradvis. Atrofi kan også være utbredt (generalisert) eller lokalt. Graden av atrofi korrelerer (er koblet) med graden av tapt muskelstyrke - jo lavere muskelstyrke, desto mer uttalt atrofi.

crepitus
Crepitus er den skrangelen som kjennes av en revmatolog ved palpasjon av leddet. Hun kan også høres med et stetoskop festet til leddet. Crepitus er til stede med betennelse i synovialmembranen eller senene. Grov crepitus, som utvikler seg når selve beinet er skadet, kan høres på avstand.

I tillegg til crepitus ved revmatiske sykdommer, kan andre lyder som seneklikk høres. Slike lyder skyldes dannelse av gassbobler inne i leddet..

Lokal hypertermi
Lokal hypertermi er en lokal økning i temperatur i det berørte leddet. Hypertermi er forårsaket av utvikling av betennelse i leddet. En revmatolog evaluerer hypertermi ved å påføre baksiden av hånden på et betent ledd, og deretter på en sunn.

Hudforandringer over leddoverflaten
Huden over det berørte leddet forandrer seg ofte. Oftest er det lokal hyperemi (rødhet) på grunn av den inflammatoriske prosessen. Riper, utslett eller andre manifestasjoner av en hudsykdom (f.eks. Psoriasis) kan også påvises på huden. Disse symptomene på sin side kan indikere sykdommens natur, for eksempel psoriasisartritt..

Årsakene til hudforandringer inkluderer:

  • infeksjoner og som et resultat smittsom leddgikt;
  • akkumulering av krystaller med gikt eller forkalkende periartritt;
  • palindromisk revmatisme;
  • Reiters syndrom;
  • reaktiv leddgikt;
  • erosiv artrose;
  • erythema nodosum arthropathy.
Leddhevelse
Leddhevelse er en typisk manifestasjon av revmatiske sykdommer. Det utvikler seg på grunn av akkumulering av væske av mykt vev eller andre leddstrukturer. Opprinnelig blir intraartikulær væske samlet på stedene med minst motstand mot leddkapselen. Så hvis vi snakker om skulderleddet, så fyller betennelsesvæsken rillen mellom krageben og deltoidemuskelen, med betennelse i ankelleddet, vises effusjonen foran. Ved alvorlig ødem brukes en svingningstest. I dette tilfellet trykker legen på et punkt i leddet, noe som forårsaker en økning i trykket, og som et resultat "bule ut" et annet sted.

Tegn på synovitt er:

  • tap av mobilitet i alle fly;
  • sårhet i alle retninger;
  • opphovning;
  • tilstedeværelsen av effusjon (betennelsesvæske) i leddhulen;
  • sårhet langs leddgapet;
  • lokal temperaturøkning;
  • lett crepitus (skrangle) når du trykker på leddet.

Diagnose av en revmatolog

Mottak (konsultasjon) av en revmatolog

Konsultasjon av en revmatolog inkluderer en undersøkelse og undersøkelse. I løpet av undersøkelsen og avhør må revmatologen først og fremst bestemme den eksakte lokaliseringen av den inflammatoriske prosessen og forekomsten av lesjonen.
Det hender at pasienten er bekymret for ett eller to ledd, men under undersøkelsen finner man ut at den patologiske prosessen har dekket mye mer. Etter å ha bestemt lokaliseringen, er det viktig å bestemme den kronologiske begynnelsen - når dukket de første symptomene opp og hvordan gikk de frem. Et viktig sted i diagnosen spilles av de tidligere provoserende faktorene, det vil si alle sykdommer som pasienten tidligere hadde vært syk med. Hvis dette er katarralsykdommer, er det viktig å spørre pasienten hvor ofte han var syk, om han dro til legen og så videre. Differensialdiagnose tar hensyn til faktorer som letter og forverrer tilstanden. For eksempel sier pasienten at smerter er mest uttalt i ro og om morgenen og svekkes i bevegelse.

En revmatolog bør også spørre om pasienten tidligere har søkt hjelp fra en spesialist, om han har gjennomgått behandling, og viktigst av alt, om responsen på behandlingen.

Hvor tar revmatologen?

Hva er symptomene på revmatolog??

I sin praksis møter en revmatolog ikke bare artikulære symptomer, men også vanlige. Den første inkluderer smerter, stivhet, deformasjon, den andre svakheten, økt tretthet, feber.

De viktigste symptomene som en revmatolog møter er:

  • smerte;
  • stivhet
  • hevelse og deformasjon;
  • søvnforstyrrelse;
  • generell forverring.
Smerte
Dette er det viktigste og viktigste symptomet for pasienten. Under undersøkelsen er det viktig å verifisere lokaliseringen av smertesyndromet, siden beskrivelsen av pasienten (for eksempel en smerte i skulderen) kanskje ikke samsvarer med virkeligheten. For dette ber en revmatolog som regel om å indikere lokaliseringen av den største sårheten og omtrent skissere området.
Uansett type smertesyndrom (enten det er leddsmerter eller periartikulær smerte), kan det vidt utstråle (gi) til forskjellige områder. Slik reflektert smerte er sant, siden det ikke kommer fra selve det patologiske fokuset. Forskjellen er de uklare omrissene og det faktum at pasienten føler det litt dypere.

Smertene kan være skarpe, skyte med en karakteristisk stråling. Slike smerter er karakteristiske for å klemme roten, noe som bemerkes med skade på leddene i ryggvirvlene. Ekstremt alvorlige og nedkjølende smerter, som er karakteristiske for krystallinsk leddgikt, kan noen ganger registreres. Alvorlighetsgraden av smertesyndromet avhenger av mange faktorer, men den emosjonelle tilstanden til pasienten spiller en viktig rolle i oppfatningen av smerte.

Smerten som intensiveres under bevegelse indikerer dens mekaniske natur. Ved å passere under trening og intensivere i ro, indikerer smerte en uttalt inflammatorisk prosess. Det farligste fra et prognostisk synspunkt er nattesmerter, noe som fører til søvnløshet og utmattelse av pasienten. Det er en refleksjon av intraosseøs hypertensjon og er karakteristisk for alvorlig leddgikt (sekundær leddsskade). Konstante smerter i bein og døgn er typiske for tumormetastaser.

stivhet
Stivhet er et annet typisk symptom som en revmatolog ofte møter. Dette symptomet er den subjektive sensasjonen av pasienten, som beskriver det som en slags hindring for bevegelse. Det uttrykkes maksimalt om morgenen umiddelbart etter at du har våknet. Når en person begynner å bevege seg, er det en økning i utstrømningen av væske fra det betente leddet, med det resultat at stivhet passerer. Varigheten av morgenstivhet er et viktig diagnostisk kriterium. Derfor skal revmatologen under undersøkelsen spørre pasienten hvor lenge morgenstivheten varer og hvoretter den går bort.

Hevelse og leddeformitet
I de første stadiene av sykdommen kan pasienter merke hevelse i leddområdet, noen ganger rødhet over leddet. Alvorlighetsgraden av hevelse avhenger av graden av ødem i leddet. Så kan ødemet være så stort at konturene i leddene forsvinner. I senere stadier, når leddstrukturene ødelegges, kan leddet deformeres fullstendig..

Søvnforstyrrelse
Søvnforstyrrelse er et vanlig symptom ved revmatiske sykdommer. Det er flere årsaker til dette. Først av alt er det kroniske smerter som kan forverre i ro, det vil si når en person sover. Også medisiner foreskrevet av en revmatolog kan påvirke søvnen. Den totale varigheten av søvnen kan påvirkes av frykten for ødeleggelse og deformasjon av leddet, samt sykdommens varighet. Ved langvarig sykdom, må søvnforstyrrelse vurderes i depresjonsrammen, siden denne sykdommen ofte observeres hos pasienter med alvorlig skade på muskel- og skjelettsystemet..

Generell tilstand
Systemiske inflammatoriske sykdommer er vanligvis ledsaget av en forverring av allmenntilstanden. Årsaken til dette er konstant smerte, søvnforstyrrelse. På bakgrunn av periodisk søvnløshet og utmattelse av nervesystemet bemerkes en reduksjon i matlyst, vekttap, generell ubehag, irritabilitet. Noen ganger, etter legens avtale, kan det hende at pasienten ikke kommer med noen spesifikke og spesifikke klager, men klager over generell utilpasse og tretthet. I alderdom, under en forverring av sykdommen, kan forvirring, vrangforestillingssymptomer noteres.

Undersøkelse av en revmatolog

Undersøkelse av en revmatolog begynner med en vurdering av mobilitet. Å vurdere mobilitet i alle ledd, og ikke bare der det er sårhet, er et integrert skritt i diagnosen reumatiske sykdommer. Volumet av aktive og passive bevegelser estimeres fra begge sider. Når synovialkapsel er involvert i den inflammatoriske prosessen (det vil si med utviklingen av synovitt), avtar alle typer bevegelser. Ved periartikulær betennelse forstyrres leddets mobilitet bare i ett plan. Arthropati (sekundær leddsskade) ledsages av en nedgang i både aktive og passive bevegelser.

Forekomsten av passiv bevegelse over aktive indikerer skade på muskler, nerver og sener. Arten av smertene som oppstår når du gjør bevegelser, er også av stor diagnostisk verdi. Den samme smerteintensiteten i alle bevegelser er mer karakteristisk for mekanisk skade. Smerter på visse punkter indikerer lokal periartikulær betennelse. Smerter i alle eller nesten alle retninger er et tegn på synovitt.

Videre fortsetter konsultasjonen av revmatologen med en studie av pasientens bevegelser. I dette tilfellet bestemmes aktiviteten til bevegelser mens du går, i stående og liggende stilling.

Stadiene i studien av pasientaktivitet er:

  • Undersøkelse av pasienten mens han går - går frem og tilbake, svinger.
  • Undersøkelse av en stående pasient - en revmatolog ber pasienten om å berøre gulvet med hendene (fleksjon i korsryggen, kontrollere bevegeligheten i ryggraden), åpne munnen og bevege kjeven (sjekke bevegeligheten i de temporomandibular leddene), legge hendene bak hodet (undersøke skulderleddene), knytte knyttneve (funksjonalitet metacarpophalangeal ledd) og så videre.
  • Undersøkelse av pasienten som ligger i sofaen - bevegelsesområdet i kne- og hofteleddene (fleksjon, forlengelse, bortføring) bestemmes, samt studiet av såle og ankelledd.

Funksjonshemming ved revmatiske sykdommer

Hvilke tester er foreskrevet av en revmatolog?

De fleste laboratorieparametere som brukes i revmatologi (og spesielt ved diagnose av revmatoid artritt) er ikke spesifikke. Dette betyr at de ikke spesifikt kan indikere en spesifikk sykdom. Generelt indikerer de et generelt bilde av betennelse, nemlig alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen.

Normokromisk anemi - en reduksjon i antall røde blodlegemer uten å endre fargeindeksen.

De fleste sykdommer i bindevev (revmatoid artritt, revmatisme).

Trombocytose - en absolutt eller relativ økning i antall blodplater per blodenhet.

Revmatoid artritt, revmatisme, systemisk lupus erythematosus.

Leukocytose med et skifte til venstre - en økning i antall leukocytter på grunn av nye unge former.

De fleste bindevevssykdommer. Indikerer en betennelsesprosess. Leukocytose større enn 20 x 109 observeres ved steroidbehandling.

Med revmatoid artritt og samtidig vaskulitt, perikarditt, også i nærvær av revmatoidknuter

Økt erytrocytsedimentasjonsrate (ESR).

Det er den viktigste indikatoren på aktiviteten til revmatoid artritt og revmatisme. Dette laboratorietegnet kan vises lenge før de første symptomene på sykdommen..

Blodkjemi

Nedsatt serumalbuminkonsentrasjon og samtidig økt globulinnivå.

Revmatiske sykdommer i den kroniske fasen.

  • ceruloplasmin;
  • antitrypsin;
  • antichymotrypsin;
  • C-reaktivt protein;
  • sekundær amyloid serumkomponent (SAA).

Proteiner i den akutte fasen indikerer begynnelse eller forverring av sykdommer som revmatoid artritt, revmatisme, sklerodermi.

  • systemisk sklerodermi;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • dermatomyositt.
  • leddgikt;
  • systemisk sklerodermi;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • dermatomyositt.

Synovialvæskeundersøkelse
En mer spesifikk analyse er studiet av synovialvæske. For dette blir leddet ferdig punktert, hvoretter betennelsesvæsken fjernes for videre undersøkelser. Utad er det en gjennomsiktig, lett opaliserende væske, noen ganger kan den være gul. Ved noen revmatiske sykdommer, spesielt med revmatoid artritt, kan mengden økes. Normalt bør imidlertid volumet ikke overstige 3,5 milliliter. Et karakteristisk tegn for revmatisk patologi er et økt innhold av leukocytter i synovialvæsken. En spesifikk parameter er reduksjonen i sukkernivået i det studerte ekssudatet. En mer informativ metode er å bestemme revmatoidfaktoren i leddvæsken. Det skal bemerkes at hos en rekke pasienter ikke oppdages revmatoid faktor i blodserum, men den er til stede i synovialvæske.

Spesifikke tester i revmatologi
Den viktigste indikatoren fra et diagnostisk synspunkt er revmatoidfaktoren. Det er et antistoff fra IgM-klassen (akutt fase), som syntetiseres av det menneskelige eget immunforsvaret. Denne indikatoren kan også observeres hos friske mennesker med en frekvens på 3 til 5 prosent. Revmatoid faktor er en meget spesifikk indikator. Det er også til stede i andre sykdommer. For eksempel blir høye titre (konsentrasjoner) av revmatoid faktor registrert i tuberkulose, bakteriell endokarditt og ondartede svulster. Med disse sykdommene er titrene imidlertid mye lavere enn for eksempel med revmatoid artritt.

Det høyeste nivået av revmatoid faktor (mer enn 1 av 1000) er observert hos pasienter med Sjogren's syndrom, som er kombinert med revmatoid artritt.

Behandling av en revmatolog

Et bredt spekter av medisiner brukes til behandling av revmatiske sykdommer. Dette er hovedsakelig medisiner som lindrer symptomer og reduserer alvorlighetsgraden av betennelse..

De viktigste gruppene av medikamenter i revmatologi er:

  • ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner (NSAIDs);
  • glukokortikoider;
  • saktevirkende medikamenter - antimalaria, gullsalter, antimetabolitter, cytotoksiske midler.

Ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner (NSAIDs)

Dette er en klasse medikamenter hvis handling er rettet mot å forhindre utvikling av betennelse eller redusere dens aktivitet. Dette er en av de mest forskjellige klassene, inkludert mer enn 50 medisiner. I hver klasse er det igjen en inndeling i underklasser. Det er også en av de mest foreskrevne medikamentgruppene..

Virkningsmekanismen
Som en struktur av organiske syrer, er ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner aktivt assosiert med plasmaproteiner (proteiner) og akkumuleres i fokus av betennelse (i dette tilfellet i leddet). Den viktigste virkningsmekanismen er å undertrykke aktiviteten til enzymet cyclooxygenase (COX), som er involvert i syntesen av prostaglandiner. Prostaglandiner er stoffer som spiller en viktig rolle i utviklingen av betennelse og smerte, samt i prosessen med å øke temperaturen. Derfor har NSAID medisiner betennelsesdempende, smertestillende (smertestillende) og antipyretiske effekter.

Viktige NSAID-er

  • salisylsyre (aspirin, natriumsalisylat);
  • anthranilic acid.
  • aryl eddiksyre (diklofenak);
  • heteroaryl eddiksyre (ketorolac);
  • indol eddiksyre (indometacin);
  • arylpropionsyre (ibuprofen, ketoprofen, naproxen).
  • pyrazolidinedioner (fenylbutazon);
  • oksikamy (piroxicam, meloxicam).
  • flufizon;
  • tinoridin;
  • kolkisin.
  • arthrotek som inneholder to medisiner - diklofenak og misoprostol.

Effektene av ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner inkluderer:
  • hemming av syntesen av proteoglycan (spesifikke proteiner) av bruskceller;
  • undertrykkelse av betennelsesreaksjoner;
  • økt syntese av interleukiner;
  • redusert utvikling av ødem.
indikasjoner
Indikasjonene for bruk av NSAID-er er veldig brede. De brukes i nesten alle revmatiske sykdommer. Imidlertid er det umiddelbart verdt å merke seg at de i utgangspunktet har en symptomatisk effekt, det vil si at de eliminerer symptomene på sykdommen. Ikke-steroide medikamenter har en minimal effekt på selve den patologiske prosessen..

Indikasjoner for NSAIDs i revmatologi er:

  • leddgikt;
  • leddgikt med systemisk lupus erythematosus;
  • leddsskade med Sjogrens syndrom;
  • leddsskade med systemisk sklerodermi;
  • osteoartritt;
  • ankyloserende spondylitt;
  • Reiters syndrom;
  • psoriasisartritt;
  • krystallinsk leddgikt;
  • juvenil kronisk leddgikt.

glukokortikoider

Det var i revmatologi at glukokortikoider først begynte å bli brukt. Opprinnelig ble de brukt til å behandle revmatoid artritt. Etter at deres effekt i behandlingen av denne sykdommen ble påvist, begynte glukokortikoider å bli brukt til behandling av andre revmatiske sykdommer..

I dag forblir disse medisinene universelle betennelsesdempende medisiner, som i tillegg har uttalt immunmodulerende aktivitet. Dermed har de ikke bare en symptomatisk effekt, men påvirker også den patologiske prosessen.

Indikasjoner for bruk av glukokortikoider er:

  • gigantisk celle arteritt;
  • revmatisk polymyalgi;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • dermatomyositt;
  • kompleks behandling av sklerodermi og revmatoid artritt.
I tillegg til den betennelsesdempende effekten har glukokortikoider en anti-destruktiv effekt, det vil si at de forhindrer ødeleggelse av leddet. Denne anti-destruktive aktiviteten av glukokortikoider er assosiert med undertrykkelse av manifestasjonen av gener av enzymer involvert i dannelsen av lipidinflammatoriske mediatorer.

Mekanismene for virkning av glukokortikoider er som følger:

  • forebygging av leukocyttmigrasjon til betennelsesområdet;
  • stimulering av syntesen av lipocortin - en hemmer av fosfolipase-aktivitet;
  • undertrykkelse av aktiviteten til cyclooxygenase-enzymet involvert i syntesen av prostaglandiner.
De viktigste glukokortikoider som brukes i revmatologi er prednison, metylprednisolon og triamcinolon. De vanlige virkningene av disse medisinene er å undertrykke aktiviteten til elementer av betennelse (nøytrofiler og monocytter). Med andre ord, glukokortikoider forårsaker depresjon av de inflammatoriske immunologiske reaksjonene som ligger til grunn for revmatiske sykdommer. Derfor kalles disse medisinene også immunsuppressiva. Klinisk manifesteres dette av et slikt fenomen som leukopeni - en reduksjon i antall leukocytter per blodenhet.

Glukokortikoider kan foreskrives som systemisk (i form av tabletter), lokalt (i form av injeksjoner), lokalt (i form av salver).

Alternativer for utnevnelse av glukokortikoider i revmatologi er:

  • Lokal intraartikulær injeksjon.
  • Aktuell applikasjon - ved bruk av salver, dråper eller aerosoler.
  • Systemapplikasjon. I dette tilfellet kan glukokortikoider brukes på forskjellige måter. Oftest anbefaler en revmatolog daglig bruk av medisiner i lave eller høye doser, avhengig av sykdomsstadiet. I noen sykdommer anbefales den såkalte pulsbehandlingen, der maksimale doser av glukokortikoider er foreskrevet i visse perioder..
  • Kombinasjonsbehandling I dette tilfellet er glukokortikoider kombinert med utnevnelse av cytostatika eller ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner.
Doseringen av medisiner avhenger av mange faktorer. Dette er for det første stadiet av sykdommen og dens aktivitet. Valg av dose påvirkes også av involvering i den revmatiske prosessen med indre organer og systemer.

Omtrentlige doser prednisolon i revmatologi

Minimumsdosen er 15 milligram per dag, med samtidig skade på indre organer (pleurisy, perikarditt), den daglige dosen kan nå 60 milligram per dag.

Leddgikt med dermatomyositis, med sklerodermi og systemisk lupus

Dosen prednison varierer fra 30 til 60 mg per dag..

Periarteritis nodosa, leddgikt med myositis, pleurisy

Den gjennomsnittlige terapeutiske dosen varierer fra 15 til 30 mg.


Ved behandling med glukokortikoider må en revmatolog overholde de generelle prinsippene for farmakoterapi med disse medisinene. Så avtalen skal bare skje på strenge indikasjoner. Pasienten skal informeres om alle fordeler og ulemper (bivirkninger) ved glukokortikoidterapi. Det anbefales å bruke kortvirkende medisiner, men samtidig foreskrive dem i en lengre periode.

Bivirkninger av glukokortikoider

Vanlige bivirkninger

Moderat bivirkninger

Sjeldne bivirkninger

  • økning i appetitt og som et resultat vektøkning;
  • osteoporose (reduksjon i bentetthet);
  • veksthemning hos barn.
  • økning i blodtrykk;
  • diabetes mellitus (også kalt steroid diabetes mellitus);
  • tynning av huden og sprø negler;
  • depresjon og andre psykiske lidelser.
  • magesår og tarmperforering;
  • glaukom;
  • økt intrakranielt trykk.

Metotrexat og andre medisiner som brukes i revmatologi

Den viktigste antimetabolitten som brukes i revmatologi er metotreksat. Dette medikamentet hemmer syntesen av antistoffer, enzymer og den funksjonelle aktiviteten til nøytrofiler. Dermed forhindres ytterligere ødeleggelse av leddet..

Indikasjoner for metotreksat er:

  • leddgikt;
  • psoriasisartritt;
  • juvenil leddgikt;
  • revmatoid artritt ved systemisk lupus erythematosus og andre systemiske sykdommer.
Hovedindikasjonen er revmatoid artritt. Med denne sykdommen er metotreksat foreskrevet i en dose på 7 til 25 milligram per uke. Med systemisk lupus er dosen av stoffet 2,5 milligram per dag eller 50 milligram en gang i uken.

Gullforberedelser
Gullpreparater begynte å bli brukt i revmatologi på 30-tallet av forrige århundre. Mest foreskrevet for behandling av revmatoid artritt. Denne gruppen medikamenter inkluderer krizanol, myocrisin og auranofin. Disse medisinene er foreskrevet for progressiv revmatoid artritt, Sjogren's syndrom, juvenil revmatoid artritt, samt for psoriasisartritt.